A N O S O G N O S I A
Que alívio ter conhecimento disto!
Desde há uns tempos a esta parte que andava preocupado porque:
1.Não me recordava dos nomes próprios;
2.Não me recordava onde deixava algumas coisas;
3.Quando estou a conversar e tenho que interromper o pensamento por ser interrompido, tenho dificuldades de continuar com a conversa no ponto em que a tinha deixado;
Enfim, creio que começava a pensar que tinha um inimigo dentro da minha cabeça, cujo nome começa por Alz...
Hoje li um artigo que me deixou bem mais tranquilo, por isso passo a transcrever a parte mais interessante:
"Se tu tens consciência dos teu problemas de memória, então é porque ainda não tens problemas"
Existe um termo médico que se chama ANOSOGNOSIA, que é a situação em que tu não te recordas temporariamente de alguma coisa. Metade dos maiores de 50 anos, apresentam algumas falhas deste tipo, mas é mais um facto relacionado com a idade do que com a doença.
Queixar-se de falhas de memória, é uma situação muito comum em pessoas com 50 ou mais anos de idade.
Se traduz por não recordar um nome próprio, entrar numa divisão da casa e esquecer-se do que se ia lá fazer ou buscar, esquecer o título de um filme , ator , canção, não se lembrar onde deixou os óculos, etc. etc..
Muitas pessoas preocupam-se, muitas vezes em excesso, por este tipo de esquecimento. Daí uma informação importante:
"Quem tem consciência de ter este tipo de esquecimento, é todo aquele que não tem problemas sério de memória. Todos aqueles que padecem de doença de memória, com o inevitável fantasma de Alzeimer, são todos aqueles que não tem registo do que efectivamente se passa.
B. Dubois, professor de neurología de CHU Pitié-Salpêtrière,encontrou uma engraçada, mas didáctica explicação, válida para a maioria dos casos de pessoas que estão preocupadas com os seus esquecimentos:
"Quanto mais se queixam dos seus problemas de memória, menos possibilidades têm de sofrer de uma doença de memória".
Este documento é dedicado a todos os esquecidos que me recordo.
Se esquecerem de o compartilhar, não se preocupem porque não será
Alzheimer... são os muitos anos que vos pesam dentro das vossas cabeças.
Desde há uns tempos a esta parte que andava preocupado porque:
1.Não me recordava dos nomes próprios;
2.Não me recordava onde deixava algumas coisas;
3.Quando estou a conversar e tenho que interromper o pensamento por ser interrompido, tenho dificuldades de continuar com a conversa no ponto em que a tinha deixado;
Enfim, creio que começava a pensar que tinha um inimigo dentro da minha cabeça, cujo nome começa por Alz...
Hoje li um artigo que me deixou bem mais tranquilo, por isso passo a transcrever a parte mais interessante:
"Se tu tens consciência dos teu problemas de memória, então é porque ainda não tens problemas"
Existe um termo médico que se chama ANOSOGNOSIA, que é a situação em que tu não te recordas temporariamente de alguma coisa. Metade dos maiores de 50 anos, apresentam algumas falhas deste tipo, mas é mais um facto relacionado com a idade do que com a doença.
Queixar-se de falhas de memória, é uma situação muito comum em pessoas com 50 ou mais anos de idade.
Se traduz por não recordar um nome próprio, entrar numa divisão da casa e esquecer-se do que se ia lá fazer ou buscar, esquecer o título de um filme , ator , canção, não se lembrar onde deixou os óculos, etc. etc..
Muitas pessoas preocupam-se, muitas vezes em excesso, por este tipo de esquecimento. Daí uma informação importante:
"Quem tem consciência de ter este tipo de esquecimento, é todo aquele que não tem problemas sério de memória. Todos aqueles que padecem de doença de memória, com o inevitável fantasma de Alzeimer, são todos aqueles que não tem registo do que efectivamente se passa.
B. Dubois, professor de neurología de CHU Pitié-Salpêtrière,encontrou uma engraçada, mas didáctica explicação, válida para a maioria dos casos de pessoas que estão preocupadas com os seus esquecimentos:
"Quanto mais se queixam dos seus problemas de memória, menos possibilidades têm de sofrer de uma doença de memória".
Este documento é dedicado a todos os esquecidos que me recordo.
Se esquecerem de o compartilhar, não se preocupem porque não será
Alzheimer... são os muitos anos que vos pesam dentro das vossas cabeças.
A agressividade em pacientes de Alzheimer
A agressividade em paciente com Alzheimer é muito mais
frequentes nos estágios mais avançados da doença. A pessoa tende a ficar mais
facilmente agitada, irritada e agressiva – frequentemente sem nenhuma razão
aparente; fica descontrolada, amaldiçoa, grita, solta insultos e palavrões.
Embora as agressões sejam mais verbais
que físicas, não são raros casos em que arremessa objetos e resiste a tratamento
com empurrões e pancadas
Porque ocorre esta agressividade?
Não se sabe exatamente porque a causa desta agressividade.
Pode ser um sintoma da doença em si, porém também pode ser uma reação a ações
de outras pessoas com que convive ou mesmo de condições do ambiente em volta.
Entenda o que dispara esta explosão agressiva
A agressão em Alzheimer pode irromper sem aviso, a qualquer
momento. Pode não haver uma causa óbvia. Contudo, muitas vezes os motivos que a
desencadeiam podem ser encontrados pela pessoa que cuida. Uma vez identificado
o “gatilhos”, pode se reduzir o número e a intensidade destas explosões de
agressividade, trabalhando o nível de
frustração do paciente.
Abaixo damos alguns
desses motivos disparadores mais comuns:
Desconforto causado
pela falta de sono, efeitos colaterais de medicamentos ou dores que a pessoa
não é capaz de descrever.
O ambiente no entorno, muito barulhento, muitas pessoas
agitadas em volta ou desordem.
Confusão causada ao ser questionado com muitas perguntas ao
mesmo tempo ou pela tentativa de entender instruções complexas do ponto de
vista dela) ou por perceber o estresse do cuidador.
Dicas para reduzir a
agressividade
Uma vez identificado
o motivo disparador da agressividade, deve-se adotar alguns passos que previnem sua ocorrência, através
da redução de estados de confusão e agitação Tente as seguintes sugestões:
Antecipe-se a situações em que o paciente pode estar
desconfortável, superexcitado ou confuso;
Evite fazer muitas perguntas ao mesmo tempo;
Evite dar instruções excessivamente complicadas;
Não use frases negativas e não fale de assuntos negativos;
Reduza ruídos, movimentos frenéticos e a desordem no
ambiente;
Não contra argumente, pois o idoso com Alzheimer vê a
realidade de um modo diferente do seu. Em lugar de desafiar esta realidade, sente-se
ao lado e o escute. Faça perguntas sobre o assunto.
Dê foco no passado, pois a memória imediata, de curto prazo,
está afetada pela demência. É muito mais fácil, menos estressante e mesmo, mais
prazeroso para ele, lembrar-se de momentos vividos em passado mais distante do
que se esforçar para lembrar o que viu na TV na noite anterior.
Ajude a memória dando-lhe pistas. À medida que a doença
progride, lembrar o que fazer e como fazer as atividades diárias como pentear
os cabelos ou se vestir se tornam muito difíceis. Lembretes colocados em locais
estratégicos podem ajudar a prevenir frustrações.
Estresse do cuidador e a agressividade do paciente
Definitivamente não é uma tarefa fácil cuidar de pessoas com
Alzheimer. A carga de trabalho quem convive com um idoso com a doença, 24 horas
por dia, tem um preço alto. No caso do
cuidador familiar, some-se a isso a frustração e a tristeza de presenciar a
deterioração de um ente querido. Não é surpresa que muitos cuidadores que
assumiram tal função se sentem isolados e deprimidos. Deixando-os sem tratamento, estes sentimentos
levam a comportamentos intolerantes e, por vezes agressivo, com o
idosoacometido por Alzheimer, chegando mesmo a insultos e lesões físicas.
Se você, cuidador familiar, que foi designado a este,
digamos, sacrifício, procure ajuda para você também quando sentir sinais de depressão,
ansiedade, insônia, exaustão e irritabilidade. Lembre-se: cuidar de sua saúde
permitirá cuidar melhor da pessoa com Alzheimer.
Tratamento farmacológico da doença de Alzheimer
| 1 Médico Psiquiatra. Doutor em Medicina pelo Departamento de Psiquiatria da Universidade de São Paulo. Médico Pesquisador e Coordenador do Ambulatório de Transtornos da Memória do LIM-27, Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Endereço para correspondência: Orestes V. Forlenza. Laboratório de Neurociências – LIM 27, Departamento e Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Av. Dr. Ovídio Pires de Campos 785 – 05403-010 – São Paulo – SP; e-mail: forlenza@usp.br |
| Resumo |
| O presente artigo de revisão aborda as perspectivas atuais e futuras no tratamento farmacológico da doença de Alzheimer. Os benefícios e limitações da terapia de reposição colinérgica, representada fundamentalmente pelos inibidores das colinesterases, são apresentados com base em dados de pesquisas neurobiológicas, farmacológicas e clínicas, ilustrados pelos principais estudos controlados por placebo e por estudos recentes de metanálise. O papel da memantina nos casos de demência moderada a grave, bem como as perspectivas de seu emprego em associação com os inibidores das colinesterases, são discutidos adicionalmente com base em achados clínicos e neurobiológicos. Discute-se o papel da reposição estrogênica, dos antioxidantes, das estatinas e dos antiinflamatórios no tratamento e na prevenção da demência, levando em consideração os resultados negativos oriundos de estudos clínicoepidemiológicos recentes. Finalmente, são apresentadas algumas perspectivas futuras do tratamento da doença de Alzheimer: entre as estratégias farmacológicas, que têm como objetivo modificar mecanismos patogênicos, são abordadas as diferentes modalidades da terapêutica antiamilóide, com destaque na imunoterapia da doença de Alzheimer. Palavras-chave: Doença de Alzheimer, demência, amilóide, farmacologia, tratamento. |
| Abstract |
| The current article provides a comprehensive overview of the current strategies and the future directions of the pharmacological treatment of Alzheimer’s disease. The benefits and shortcomings of cholinergic replacement therapy is discussed in the light of its neurobiological, pharmacological and clinical data, illustrated by the most relevant randomised controlled trials and recent meta-analytical studies. The role of memantine in moderate to severe dementia, and the perspectives of combination therapy are further discussed both at clinical and neuro-pharmacological levels. In addition, the role of oestrogen replacement, antioxidants, statins, and non-steroidal antiinflammatory drugs, in the management and prevention of dementia is discussed, considering the negative results of recent controlled trials. The last segment of this review explores the treatment approaches into the molecular pathogenesis of dementia, focusing on disease-modifying candidate therapies such as anti-amyloid strategies and the immunotherapy of Alzheimer’s disease. Key-words: Alzheimer’s disease, dementia, amyloid, pharmacology, treatment. |
| Introdução |
| A doença de Alzheimer (DA) é a principal causa de declínio cognitivo em adultos, sobretudo idosos, representando mais da metade dos casos de demência. A idade é o principal fator de risco: sua prevalência passa de 0,7% aos 60 a 64 anos de idade para cerca de 40% nos grupos etários de 90 a 95 anos. Isso revela a magnitude do problema no Brasil, onde já vivem cerca de 15 milhões de indivíduos com mais de 60 anos. A DA caracteriza-se por distúrbio progressivo da memória e outras funções cognitivas, afetando o funcionamento ocupacional e social. O transtorno da memória afeta os processos de aprendizado e evocação. Ocorre diminuição na aquisição de novas informações, com piora progressiva até que não haja mais nenhum aprendizado novo. Embora haja certa preservação da memória remota, em estágios iniciais, a perda de memória é global na evolução da DA. O indivíduo tornase progressivamente incapaz de desempenhar atividades da vida diária (trabalho, lazer, vida social) e de cuidar de si mesmo (cuidar do próprio asseio pessoal, vestir-se, alimentar-se), passando a depender de um cuidador. Na doença avançada, observa-se a tríade afasia, apraxia e agnosia, caracterizada pela perda significativa da linguagem, da capacidade de desempenhar tarefas e de nomear pessoas e objetos. Alterações psíquicas e comportamentais, tais como psicose, alterações do humor e do sono, agitação psicomotora e agressividade, estão presentes em até 75% dos casos, em algum estágio da evolução da demência, causando grande desgaste para os cuidadores, e necessitando de intervenções farmacológicas pontuais. |
| Bases neurobiológicas da terapêutica da doença de Alzheimer |
| Ao longo do curso evolutivo, diferentes mecanismos de neurodegeneração preponderam nas distintas regiões cerebrais acometidas, de acordo com a idade do paciente e dos fatores de risco presentes. As vias neurais pertencentes ao sistema colinérgico e suas conexões são preferencialmente atingidas na DA. As alterações cerebrais características da DA são as placas senis (ou neuríticas) e os emaranhados neurofibrilares. As placas senis resultam do metabolismo anormal da proteína precursora do amilóide (APP), conduzindo à formação de agregados do peptídeo β-amilóide; os emaranhados neurofibrilares formam-se a partir do colapso do citoesqueleto neuronal, decorrente da hiperfosforilação da proteína tau. Estas alterações ocorrem, desde o início da doença, em estruturas do lobo temporal medial, incluindo o hipocampo e o giro para-hipocampal, consideradas estruturas essenciais para os processos de memória. Com a evolução da doença, o processo degenerativo se espalha para o neocórtex de associação, atingindo áreas cerebrais responsáveis por outros processos cognitivos. Admite-se que anos antes do início da demência já ocorra deposição de peptídeos β-amilóide e seu respectivo acúmulo nas porções mediais dos lobos temporais, comprometendo a neurotransmissão colinérgica. À medida que esse processo evolui, somam-se as reações gliais inflamatórias e oxidativas, além do comprometimento do citoesqueleto, levando à formação dos emaranhados neurofibrilares e à conversão das placas senis em neuríticas. Portanto, paralelamente à progressão do processo patogênico, ocorre conversão do comprometimento cognitivo leve para os estágios iniciais da demência. Na demência moderada e avançada, intensificam-se as perdas neuronais e surgem disfunções sinápticas e neuroquímicas, afetando, sobretudo, os sistemas colinérgico, serotonérgico e glutamatérgico. Essa heterogeneidade biológica correlaciona-se com o tipo e a intensidade das manifestações psíquicas e cognitivas. Portanto, a DA cursa com redução da função colinérgica central, principalmente em áreas límbicas e temporoparietais. Observa-se degeneração das projeções colinérgicas oriundas do prosencéfalo basal em direção à formação hipocampal, bem como redução da atividade da enzima colina-acetiltransferase, responsável pela síntese de acetilcolina. Tal disfunção acomete predominantemente o nível pré-sináptico, com relativa preservação da neurotransmissão pós-sináptica (partindo do hipocampo em direção às demais estruturas temporais, límbicas e neocorticais). Esse é o racional da terapêutica com drogas que aumentam a disponibilidade sináptica de acetilcolina. |
| Tratamento farmacológico da doença de Alzheimer |
| O tratamento farmacológico da DA pode ser definido em quatro níveis: (1) terapêutica específica, que tem como objetivo reverter processos patofisiológicos que conduzem à morte neuronal e à demência; (2) abordagem profilática, que visa a retardar o início da demência ou prevenir declínio cognitivo adicional, uma vez deflagrado processo; (3) tratamento sintomático, que visa restaurar, ainda que parcial ou provisoriamente, as capacidades cognitivas, as habilidades funcionais e o comportamento dos pacientes portadores de demência; e (4) terapêutica complementar, que busca o tratamento das manifestações não-cognitivas da demência, tais como depressão, psicose, agitação psicomotora, agressividade e distúrbio do sono. O tratamento da DA envolve estratégias farmacológicas e intervenções psicossociais para o paciente e seus familiares. Estas últimas não serão abordadas neste capítulo. No campo do tratamento farmacológico, inúmeras substâncias psicoativas têm sido propostas para preservar ou restabelecer a cognição, o comportamento e as habilidades funcionais do paciente com demência. Contudo, os efeitos das drogas hoje aprovadas para o tratamento da DA limitam-se ao retardo na evolução natural da doença, permitindo apenas uma melhora temporária do estado funcional do paciente. Inibidores das colinesterases Os inibidores das colinesterases (I-ChE) são as principais drogas hoje licenciadas para o tratamento específico da DA. Seu uso baseia-se no pressuposto déficit colinérgico que ocorre na doença, e visa o aumento da disponibilidade sináptica de acetilcolina, através da inibição das suas principais enzimas catalíticas, a acetil e a butirilcolinesterase. Têm efeito sintomático discreto sobre a cognição, algumas vezes beneficiando também certas alterações não-cognitivas da demência. Os I-ChE podem ser classificados com base na reversibilidade e duração da inibição das colinesterases (Tabela 1). Tacrina, galantamina e donepezil são inibidores reversíveis da acetilcolinesterase, respectivamente de duração curta, intermediária e longa. A inibição da enzima tem duração intermediária para o inibidor pseudo-irreversível (ou lentamente reversível) rivastigmina, e longa para o inibidor irreversível metrifonato. Este último teve os seus estudos clínicos descontinuados, devido à sua toxicidade. Tacrina e rivastigmina inibem também a butirilcolinesterase, o que pode resultar em maior incidência de efeitos colaterais periféricos; por outro lado, a butirilcolinesterase também está envolvida na maturação das placas neuríticas, e sua inibição pode representar benefícios adicionais ao tratamento (Mesulam e Geula, 1994). A inibição das colinesterases pela rivastigmina é classificada como pseudo-irreversível, uma vez que ocorre dissociação temporal entre seus parâmetros farmacocinéticos e farmacodinâmicos: a interação da enzima com a rivastigmina, na fenda sináptica, leva à formação de um produto de clivagem fenólico com atividade farmacológica mínima e rápida excreção, e de um complexo carbamilado com a enzima, que impede a hidrólise da acetilcolina, por inibição competitiva e duradoura, porém reversível. Com isso, os efeitos inibidores perduram após a eliminação da droga–mãe e seus metabólitos, reduzindo assim os riscos de interações medicamentosas. A resposta aos I-ChE é heterogênea, sendo que alguns pacientes beneficiam-se muito, enquanto outros, muito pouco. Estudos controlados por placebo mostram que os benefícios são geralmente observados a partir de 12 a 18 semanas e, possivelmente, desaparecem após seis a oito semanas da interrupção do tratamento (Jann, 1998). Os estudos que avaliaram a eficácia dos I-ChE mostraram, de forma consistente, que a sua administração para pacientes com DA leve ou moderada resulta em benefícios discretos, mas significativos em relação aos grupos não-tratados, sobre a cognição, o comportamento e as capacidades funcionais. Dois estudos de metanálise recentemente publicados atestam os benefícios sintomáticos dos IChE (Lanctôt et al., 2003; Rockwood, 2004).  Dada a ausência de preditores clínicos ou biológicos de eficácia, justifica-se a prescrição de um inibidor da colinesterase para todos os pacientes com diagnóstico de DA leve ou moderada, desde que não haja contra-indicações para o seu uso. Evidentemente, o manejo racional dessas medicações envolve também a decisão do momento de interrompê-las. As drogas antidemência devem ser descontinuadas nos seguintes casos: (1) quando o paciente adere mal ao tratamento; (2) se a deterioração cognitiva mantém-se no mesmo ritmo prévio, após três a seis meses de tratamento; (3) quando há rápida deterioração após um período inicial de estabilização; ou (4) se, após um período de interrupção do tratamento, constata-se que a droga não está mais proporcionando benefícios (Lovestone et al., 1997). Em todos esses casos, deve-se pesar a relação custo-benefício do tratamento, uma vez que os I-ChE são medicamentos de alto custo. Os resultados de um grande estudo multicêntrico realizado nos Estados Unidos questionam essa relação, uma vez que os pacientes tratados com donepezil, embora apresentassem indícios de melhora cognitiva discreta, não foram beneficiados pelo tratamento no que diz respeito à progressão para incapacitação funcional e institucionalização (Courtney et al., 2004). Os estudos iniciais com a tacrina documentaram sua eficácia em pacientes com DA e lançaram os alicerces da terapia de reposição colinérgica na DA. Contudo, o uso da tacrina está associado ao elevado risco de hepatotoxicidade, observada em 30% a 50% dos casos. A necessidade de monitorização da função hepática, ao lado de uma maior dificuldade posológica (quatro tomadas diárias), fizeram com que a tacrina caísse em desuso. Os inibidores das colinesterases de segunda geração (donepezil, rivastigmina, galantamina) apresentam propriedades farmacológicas semelhantes, muito embora algumas características farmacocinéticas e farmacodinâmicas os diferenciem entre si. Os efeitos dos inibidores das colinesterases ocorrem em uma janela terapêutica de 30% a 60% de inibição da enzima, promovendo aumento da disponibilidade sináptica de acetilcolina. Tais percentuais são geralmente atingidos nas doses terapêuticas usuais (Tabela 2), com eventual piora em níveis mais altos de inibição. Os perfis de efeitos colaterais dessas drogas são também semelhantes, apresentando em geral boa tolerabilidade. Podem acarretar efeitos colaterais importantes, resultantes da hiperativação colinérgica periférica, tais como: (1) efeitos adversos gastrintestinais: náuseas, vômitos, diarréia, anorexia, dispepsia, dor abdominal, aumento da secreção ácida; (2) cardiovasculares: oscilação da pressão arterial, síncope, arritmia, bradicardia; (3) outros sintomas como tonturas, cefaléia, agitação, insônia, câimbras, sudorese, aumento da secreção brônquica.  Memantina A justificativa para o uso da memantina na DA reside nos seus efeitos sobre a neurotransmissão glutamatérgica que, assim como a colinérgica, encontra-se alterada nessa doença. O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório cerebral, particularmente em regiões associadas às funções cognitivas e à memória, tais como o córtex temporal e o hipocampo. O glutamato também age como uma excitotoxina, causando a morte neuronal quando níveis elevados desse neurotransmissor são liberados por períodos prolongados. As regiões corticais e subcorticais que contêm neurônios e receptores glutamatérgico sofrem perdas estruturais e funcionais na evolução da DA (Li et al., 1997; Rogawski e Wenk, 2003). A memantina é um antagonista não-competitivo de receptores NMDA, permitindo sua ativação fisiológica durante os processos de formação da memória, porém bloqueando a abertura dos canais e sua ativação patológica (Parsons et al., 1993). Essa propriedade deve-se aos efeitos rápidos, voltagem–dependentes, das interações da memantina com os receptores NMDA. Em condições fisiológicas, a memantina exerce ação semelhante aos íons magnésio. A memantina bloqueia os receptores NMDA no estado de repouso e, assim como o magnésio, é deslocado de seu sítio de ligação em condições de ativação fisiológica; em contrapartida, não se desprende do receptor na vigência de ativação patológica. Essas propriedades conferem à memantina uma ação neuroprotetora contra a ativação excitotóxica de receptores de glutamato (Misztal et al., 1996). A segurança clínica do uso da memantina foi demonstrada por meio de estudos clínicos controlados por placebo com mais de 500 pacientes portadores de demência leve ou moderada (Pantev et al., 1993). Doses diárias entre 20 e 30 mg proporcionaram benefícios sobre as funções cognitivas, motoras e comportamentais. Nos estudos de fase 2, com durações de quatro a seis semanas, concluiu-se que a incidência de reações adversas com a memantina não foi significativamente superior ao placebo. Os efeitos colaterais mais comumente relatados em pacientes recebendo memantina foram diarréia, vertigens, cefaléia, insônia, inquietação, excitação e cansaço (Jarvis e Figgitt, 2003). A absorção da memantina no trato gastrintestinal leva ao pico de disponibilidade sérica entre três e oito horas. São necessárias duas tomadas (10 mg) para completar a dose diária usual de 20 mg. A eliminação é fundamentalmente renal, não interferindo com enzimas do citocromo P450. Portanto, não são esperadas interações farmacocinéticas nesse nível. A co-administração da memantina e I-ChE é possível, com baixíssimos riscos de interações medicamentosas (Jarvis e Figgitt, 2003). Winblad e Portis (1999) avaliaram a eficácia clínica e a tolerabilidade da memantina em 166 pacientes internados portadores de demência primária moderada e grave, incluindo os diagnósticos de DA e demência vascular. Utilizando-se de medidas funcionais, ao invés de cognitivas, os autores concluíram que o tratamento com memantina (10 mg ao dia, por 12 semanas) proporcionou, independentemente da etiologia da demência, benefícios funcionais e comportamentais, reduzindo a dependência de cuidados assistenciais. Mais recentemente, Reisberg et al. (2003) comprovaram a eficácia clínica da memantina no tratamento de pacientes portadores de DA moderada a grave. Nesse estudo multicêntrico norte-americano, de desenho duplo-cego e controlado por placebo, 181 de 252 pacientes recrutados em 32 centros concluíram 28 semanas de tratamento com memantina (20 mg ao dia) ou placebo. Os pacientes que receberam memantina não apresentaram efeitos adversos significativamente superiores aos do grupo placebo, e a taxa de descontinuação de tratamento foi maior nos pacientes do grupo placebo (42 contra 29 no grupo memantina). Os pacientes que receberam memantina apresentaram evolução mais favorável do que os pacientes do grupo placebo de acordo com os escores das escalas de avaliação clínica e funcional, permitindo aos autores concluir que a terapêutica antiglutamatérgica é capaz de reduzir a deterioração cognitiva e funcional em pacientes portadores de demência moderada a grave (Reisberg et al., 2003). Em pacientes com DA moderada a grave recebendo doses estáveis de I-ChE, o tratamento combinado com memantina, além de seguro e bem tolerado (Wenk et al., 2000), pode favorecer desfechos mais favoráveis em parâmetros cognitivos, funcionais e comportamentais, sustentando a indicação do tratamento combinado (Tariot et al., 2004). |
| Outras abordagens terapêuticas |
| Antioxidantes Inúmeros estudos apresentaram evidências de que o estresse oxidativo, através da formação de radicais livres de oxigênio, pode contribuir para a patogenia da DA, o que justificaria o emprego de substâncias antioxidantes. Desse modo, a vitamina E (α-tocoferol) em doses altas (1.000 UI duas vezes ao dia) e a selegilina (10 mg ao dia) têm sido empregadas como adjuvantes do tratamento da DA. Embora não proporcionem melhora objetiva da cognição, podem retardar a evolução natural da doença, exercendo um suposto efeito neuroprotetor. Apenas um estudo realizado com metodologia adequada demonstrou benefício do uso da vitamina E na DA (Sano et al., 1997). Nesse mesmo estudo, os autores demonstraram algum benefício do uso da selegilina, embora mais modesto do que o observado para a vitamina E. Contudo, a revisão sistemática dos estudos realizados com antioxidantes no tratamento da DA não sustentam esses benefícios (Birks e Flicker, 2003). Estrógenos A terapia de reposição estrogênica foi proposta como ação preventiva da DA, com base nos mecanismos neuroprotetores demonstrados in vitro e em modelos animais. Os estrógenos exercem efeitos cerebrais mediante a transdução de sinais a partir de diferentes receptores da superfície neuronal, ativando fatores de crescimento, promovendo a liberação de neurotransmissores e aumentando o fluxo sangüíneo cerebral. Ainda, estudos experimentais sugerem que 17-β-estradiol podem atenuar a neurotoxicidade promovida pelo β-amilóide em modelos celulares (Green et al., 1996). Estudos iniciais, em pequenos grupos de pacientes, sugeriram que a reposição hormonal breve pode exercer efeito benéfico sobre a cognição. Contudo, os resultados dos estudos maiores e randomizados em pacientes com DA derrubaram o entusiasmo inicial. Dois ensaios clínicos controlados não confirmaram a eficácia dos estrógenos no tratamento da DA (Henderson et al., 2000; Mulnard et al., 2000). Para avaliar o potencial preventivo dos estrógenos sobre o risco de DA, um grande estudo prospectivo multicêntrico foi realizado nos EUA (Women’s Health Initiative Study). Em estudo prospectivo multicêntrico de sete anos de duração realizado nos Estados Unidos (Women’s Health Initiative Memory Study), o tratamento hormonal combinado (estrogênio e medroxiprogesterona) foi comparado com a reposição estrogênica isolada, respectivamente em 4.532 e 2.747 mulheres com idades entre 65 e 79 anos e que não apresentavam sinais de comprometimento cognitivo. Os resultados foram altamente negativos no que se refere à suposta proteção dos estrogênios contra a DA: a reposição estrogênica simples não diminuiu o risco de demência ou de transtorno cognitivo leve, e o tratamento combinado resultou em aumento risco de ambas as condições (Shumaker et al., 2003 e 2004). Antiinflamatórios não-hormonais (AINH) Fenômenos inflamatórios ocorrem secundariamente ao longo da maturação e nas adjacências das placas senis, como parte da cascata do β-amilóide. Ocorre acúmulo de células microgliais ao redor das placas, reações de fase aguda mediadas por citocinas locais e ativação da cascata de complemento. Além disso, estudos com camundongos transgênicos sugeriram que a indometacina e o ibuprofeno podem reduzir a formação de β-amilóide (Lim et al., 2001). Desse modo, é aceitável supor que os antiinflamatórios possam também exercer efeito neuroprotetor, modificando a patogênese e, assim, o risco de DA. Estudos epidemiológicos conduzidos no final década passada sugeriram que o uso prolongado de antiinflamatórios não-esteróides estaria associado a uma redução de na incidência de DA, porém não afetando o risco de demência vascular (in t’ Veld et al., 1998; 2001). Esse benefício seria restrito aos usuários crônicos desses medicamentos, tais como os portadores de doenças reumáticas e ortopédicas, pois, de outra forma, esse suposto efeito neuroprotetor seria suplantado pelos riscos da exposição contínua aos antiinflamatórios. Essa indicação foi revista com o advento dos antiinflamatórios inibidores seletivos da ciclo-oxigenase 2 (COX-2), dado o menor risco de complicações gastrintestinais e renais. Contudo, ensaio clínico multicêntrico randomizado controlado com placebo demonstrou recentemente que rofecoxib ou naproxeno em baixas doses não protegeram os pacientes contra a progressão da demência em pacientes com DA leve a moderada (Aisen et al., 2003). Ainda, estudos de metanálise recentes concluíram que não há evidência da eficácia dos AINH na DA (Tabet e Feldmand, 2003). Portanto, até o presente, não se justifica o uso dos AINE no tratamento ou prevenção da DA. Estatinas Estudos derivados das ciências básicas demonstraram uma interdependência entre o metabolismo do colesterol, o genótipo da apolipoproteína E, e a via metabólica do β-amilóide, com implicações sobre a patogenia da DA (Evans et al., 2004). Alguns estudos clínicos sugeriram menor risco de DA em pessoas que utilizam estatinas com a finalidade de reduzir seus níveis séricos de colesterol. Apesar desses resultados preliminares lançarem questões pertinentes acerca do emprego de estatinas como medida preventiva para a DA, estudos epidemiológicos recentes, conduzidos com rigor metodológico, descartaram essa associação, justificando os achados positivos com base em artefatos das análises estatísticas anteriores (Li et al., 2004; Zandi et al., 2005). Ginkgo-biloba O extrato de Ginkgo biloba, EGb761, contém glicosídeos de ginkgoflavonas e terpenóides, cuja ação combinada promove o aumento do suprimento sangüíneo cerebral por vasodilatação e redução da viscosidade do sangue, além de reduzir a densidade de radicais livres de oxigênio nos tecidos nervosos (Luo, 2001). Modelos laboratoriais demonstraram que o EGb761 exerce ação preventiva sobre a neurotoxicidade pelo β-amilóide, além de inibir vias apoptóticas e proteger os tecidos nervosos contra lesão oxidativa (Luo et al., 2002; Zhou e Zhu, 2000; Sastre et al., 2000). Os efeitos do EGb sobre a cognição normal foram avaliados em adultos jovens e idosos, com melhora objetiva na velocidade de processamento cognitivo, além de uma impressão subjetiva de melhora das habilidades gerais de memória (Rigney et al., 1999; Kennedy et al., 2000; Mix e Crews, 2002). Contudo, os estudos clínicos em paciente com DA mostraram achados inconstantes. Um estudo multicêntrico sugeriu que o tratamento com EGb761 por 52 semanas, na dose de 120 mg ao dia, proporcionou benefícios modestos, porém objetivamente detectáveis (Le Bars et al., 1997; 2002). Estudo de metanálise (Birks et al., 2002) mostrou, quanto à eficácia pela impressão clínica global, que existem benefícios em parâmetros cognitivos, de atividades da vida diária e humor, com superioridade em relação ao placebo. Entretanto, outros estudos apresentaram resultados inconsistentes, questionando a indicação da EGb no tratamento dos transtornos cognitivos (Birks et al., 2002). Encontra-se em andamento alguns estudos multicêntricos internacionais para avaliar o efeito do EGb761na prevenção de demência do tipo DA. Outras drogas Outras substâncias com suposta ação no sistema nervoso central, tais como melatonina, vasodilatadores, bloqueadores de canais de cálcio e nootrópicos, embora largamente prescritos na prática clínica, não têm sua eficácia demonstrada por métodos científicos. Devem, portanto, ser evitados, para evitar e polifarmácia e os gastos desnecessários com o tratamento. |
| Perspectivas futuras |
| O desenvolvimento de opções terapêuticas mais eficazes e seguras consiste em um dos objetivos mais avidamente perseguidos no cenário científico internacional. Drogas capazes de modificar a evolução natural da doença, ao lado da antecipação do diagnóstico, representarão o futuro do tratamento da DA e outras demências. Nesse contexto, a compreensão dos mecanismos que levam à morte neuronal na DA será a base para o desenvolvimento de novas drogas. Neste tópico, será discutido o potencial terapêutico de novas drogas como o fator de crescimento neuronal, dos inibidores da hiperfosforilação da tau e da terapia antiamilóide, incluindo a imunoterapia da DA, que após fase inicial promissora teve os estudos clínicos interrompidos em função de eventos adversos graves. Fator de crescimento neuronal Os neurônios dos núcleos colinérgicos do prosencéfalo basal são sensíveis à ação do fator de crescimento neuronal (NGF), sendo este último proposto como estratégia de tratamento para a DA. Em nível experimental, administração intraventricular de NGF em três pacientes com DA resultou em melhora nos padrões de fluxo cerebral sangüíneo e metabolismo de glicose, além de aumento dose-dependente da taxa de ocupação de receptores nicotínicos, mensurados pela tomografia por emissão de pósitrons (PET). Contudo, alguns efeitos colaterais importantes, tais como perda de peso e dores intensas, foram responsáveis pela interrupção do estudo e impediram a demonstração e validação de ganhos cognitivos bem definidos (Nordberg, 2003). Terapêuticas antiamilóide As terapêuticas antiamilóide têm como pressuposto teórico a hipótese da cascata do amilóide. Nesse modelo, o acúmulo de β-amilóide é um evento precoce e obrigatório na patogênese da DA. À deposição de formas tóxicas do peptídeo β-amilóide em tecidos cerebrais segue-se a sua agregação e polimerização sob a forma de placas (senis), levando à distrofia dos neurônios adjacentes, ao colapso do citoesqueleto, e à formação dos emaranhados neurofibrilares. Somam-se reações de estresse oxidativo e mecanismos inflamatórios, com ativação da micróglia e de fatores do complemento. Desse modo, ocorre a conversão das placas senis em placas neuríticas. Os fármacos com propriedades antiamilóide, ainda em experimentação, podem ser agrupados em três categorias: (1) inibidores da fibrilogênese, (2) inibidores da formação, e (3) promotores da depuração do β-amilóide (para uma revisão sobre o assunto: De Felice e Ferreira, 2002). Entre os inibidores da fibrilogênese do β-amilóide, podem ser citados o quelante de metais clioquinol e o NC-531. Essas substâncias têm em comum a propriedade de reduzir a transformação de formas solúveis do β-amilóide em polímeros β-pregueados insolúveis O NC-531 é uma droga patenteada pela indústria norte-americana Neurochem, Inc., sob a marcaAlzhemed®. Tem como mecanismo de ação a inibição da fibrilogênese e a remoção das formas solúveis do β-amilóide, prevenindo assim a sua deposição em tecidos cerebrais e os eventos subseqüentes da cascata do amilóide. Corresponde a uma molécula orgânica de baixo peso molecular que impede a interação entre as glicosaminoglicanas e o peptídeo β-amilóide, supostamente necessária para que os polímeros de β-amilóide adquiram a conformação β-pregueada (Huang et al., 2000). Os resultados de um primeiro estudo duplocego com o Alzhemed® indicaram que a droga é bem tolerada em todas as doses empregadas e sua administração por três proporcionou, em um padrão dosedependente, a redução dos títulos de β-amilóide no líquido cefalorraquideano (Geerts, 2004). Em estudos clínicos de fase III, que deverão estar concluídos em 2007 ou 2008, pacientes com DA tratados com Alzhemed® ou placebo serão seguidos por 18 meses, sendo determinados também os parâmetros neuropsicológicos e de neuroimagem. O clioquinol (iodocloro-hidroxiquina) é um quelante de cobre, ferro e zinco e representa uma abordagem com potencial terapêutico na DA (Finefrock et al., 2003). Existem evidências de que as interações entre o peptídeo β-amilóide e o cobre, o ferro e o zinco estão associados à formação e maturação de placas senis, na fisiopatologia da DA. No segmento extracelular da molécula da APP, existem sítios de ligação para heparina, colágeno e zinco, além de domínios de inibição de proteases, sendo dois do tipo Kunitz (KPI) e um inibidor da gelatinase. Alterações da homeostase do cobre, ferro e zinco foram identificadas na DA, sendo que o manuseio inadequado desses metais facilita a deposição e agregação de partículas β-amilóide e a neurotoxicidade decorrente deste processo. Portanto, agentes quelantes de metais, como o clioquinol, oferecem potencial terapêutico, como modificador da patogenia da DA. Em camundongos transgênicos tratados com clioquinol, foi observada redução no acúmulo de β-amilóide em tecidos cerebrais (Nordberg, 2003). Estudo clínico de fase II demonstrou, em 36 indivíduos com DA moderada a grave, que o tratamento com clioquinol, além de bem tolerado, proporcionou redução dos níveis plasmáticos de Aβ-42 e elevação dos níveis de zinco, estando esses parâmetros associados a uma menor taxa de deterioração cognitiva do que aquela observada nos pacientes do grupo placebo (Ritchie et al., 2003). Os inibidores das secretases bloqueiam a ação de enzimas proteolíticas envolvidas na clivagem amiloidogênica da proteína precursora do amilóide (APP), reduzindo assim a formação do β-amilóide. As duas principais enzimas-alvo, nessa estratégia, são a β-secretase (BACE) e a γ-secretase. Siemers et al. (2004) apresentaram, na XIX Conferência Internacional sobre Doença de Alzheimer e Desordens Relacionadas (Filadélfia, 2004), os resultados ainda não publicados de estudo de fase I, controlado por placebo, com 37 adultos saudáveis submetidos por 14 dias ao tratamento com o inibidor da γ-secretase LY450139A. Os voluntários não apresentaram eventos adversos importantes no período do estudo, e o tratamento resultou em redução dose-dependente dos níveis plasmáticos de β-amilóide. Dados sobre a eficácia e segurança no longo prazo, evidentemente, são necessários para a continuação desses estudos preliminares. Substâncias que favorecem a remoção do β-amilóide dos tecidos cerebrais representam a terceira estratégia antiamilóide em estudo. Aqui se destaca a imunoterapia da DA, que será discutida a seguir. Imunoterapia da DA Desde que Schenk et al. (1999) descreveram, em modelos de camundongos transgênicos, o clareamento das placas de β-amilóide em tecido cerebral mediado por anticorpos, o interesse em estratégias imunoterapêuticas intensificou-se. Os camundongos PDAPP, os quais superexpressam o gene mutante humano APP, progressivamente desenvolvem diversas alterações histológicas, replicando experimentalmente o padrão neuropatológico da DA (Schenk et al., 1999). Neste estudo germinal, foram selecionados quatro lotes de camundongos transgênicos PDAPP. O primeiro lote recebeu um agente imunogênico derivado da proteínaβ-amilóide humana (Aβ-42) sintética, o segundo foi imunizado com peptídeos derivados da seqüência primária do componente amilóide-P sérico (SAP), e o terceiro e quarto lotes foram considerados controles, recebendo solução tampão ou nenhuma substância, respectivamente. Os camundongos receberam 11 aplicações em um intervalo de 11 meses. Na primeira parte do estudo, os camundongos transgênicos PDAPP receberam as aplicações antes do início do desenvolvimento das alterações neuropatológicas tipo DA (idade de seis meses) e, na segunda parte, em idade mais avançada (11 meses), quando a deposição de β-amilóide e diversas das alterações neuropatológicas subseqüentes já estavam estabelecidas. Os camundongos imunizados com Aβ-42 tiveram os títulos de anticorpos mais elevados, comparados com o grupo SAP e os controles. O grupo SAP, apesar de exibir títulos mais elevados que os controles (cujos títulos foram desprezíveis), não diferia estatisticamente destes. No décimo terceiro mês procedeu-se, através de avaliação imuno-histoquímica quantitativa, a mensuração dos depósitos de β-amilóide, a contagem de placas neuríticas e de reações de astrocitose e microgliose. A imunização de animais jovens preveniu o desenvolvimento e a formação de placas β-amilóide, distrofia neurítica e astrogliose. Dos nove camundongos imunizados com Aβ-42, incluindo um com baixos títulos de anti-Aβ, sete não apresentaram depósitos detectáveis nas análises cerebrais. A imunização com Aβ-42, além de evitar a deposição de β-amilóide nos tecidos, também aumentou o clareamento do β-amilóide cerebral. Este fato, associado à ausência de alterações neuríticas e glióticas neste grupo, sugere que os camundongos imunizados com Aβ-42, neste modelo, não desenvolverão as lesões neurodegenerativas progressivas similares à DA. Já a imunização com peptídeos SAP não afetou a formação de depósitos de β-amilóide, sugerindo que a resposta imune contra os componentes da placa per se é insuficiente para prevenir ou eliminar a deposição de β-amilóide e outros eventos neuropatológicos associados. O segundo experimento serviu para esclarecer se a imunização com Aβ-42 poderia mudar o panorama neuropatológico cerebral, caso tal estratégia fosse usada após a ocorrência de substancial deposição de placas β-amilóide. Relatou-se que o tratamento de animais mais velhos reduziu marcadamente a extensão e a progressão das alterações neuropatológicas similaresà DA. Avaliações de depósitos de β-amilóide, distrofia neurítica e gliose foram significativamente melhoradas com a imunização (Schenk et al., 1999). Este trabalho foi importante por ser o primeiro relato, clinicamente relevante, de redução da progressão de alterações neuropatológicas similares a DA em modelos de animais transgênicos, abrindo-se a possibilidade de que a imunoterapia com β-amilóide poderia ser eficaz na prevenção e no tratamento da DA. Estudos posteriores, de Janus et al. (2000) e Morgan et al. (2000), descreveram que a imunização ativa com peptídeo β-amilóide, em camundongos transgênicos também melhorava o desempenho cognitivo, com reversão do comprometimento de memória e de aprendizado. Particularmente interessante foi a replicação destes achados em modelos diferentes de camundongos, usando-se testes comportamentais diversos (White e Hawke, 2003). Estes e outros trabalhos impulsionaram a realização de estudo imunogenético em humanos. O primeiro estudo de fase I com voluntários portadores de DA atestou a boa tolerabilidade e o potencial imunogênico de múltiplas administrações parenterais do composto NA 1792, que corresponde a agregados de Aβ-42 com o adjuvante QS-21. A partir daí foram iniciados os estudos de fase IIA nos EUA e Europa, a fim de determinar a segurança, a tolerabilidade e a eficácia da imunoterapia com β-amilóide no tratamento da DA. Trezentos e setenta e dois pacientes portadores de DA leve ou moderada foram randomizados para receber múltiplas doses intramusculares do composto AN1792 ou placebo, em uma razão de 4:1, no início do estudo e após um, três, seis, nove e 12 meses. Contudo, após entusiasmo inicial, os estudos foram interrompidos, em 2002, em função da ocorrência de meningoencefalite em uma parcela significativa (6%) dos 298 voluntários tratados com a vacina, em comparação com nenhum caso dessa complicação inflamatória entre os 74 indivíduos do grupo controle (Check, 2002). As administrações foram interrompidas após a constatação do quarto caso de meningoencefalite, mas o seguimento (duplo-cego) dos pacientes foi mantido. Doze pacientes tratados com o composto AN1792 e que apresentaram meningoencefalite recuperaram-se após algumas semanas, enquanto seis desenvolveram seqüelas neurológicas nos seis a 12 meses subseqüentes, quatro dos quais com desfecho letal. Em três dos quatro pacientes autopsiados, foram observadas reduções substanciais dos depósitos de β-amilóide em tecidos cerebrais, permitindo admitir preliminarmente a eficácia da imunoterapia na reversão da patologia relacionada ao β-amilóide na DA (Orgozogo et al., 2003). Alguns dos achados clínico-laboratoriais desse estudo foram apresentados na XIX Conferência Internacional sobre Doença de Alzheimer e Desordens Relacionadas (Filadélfia, 2004). Os resultados dos testes laboratoriais desse estudo revelaram que apenas 20% dos pacientes imunizados apresentaram resposta imunológica positiva (definida por títulos de anticorpos anti-β-amilóide acima de 1:2.200). Nesses indivíduos, observou-se redução das concentrações de proteína tau no LCR, porém sem diferenças em relação aos controles quanto aos títulos liquóricos de Aβ-42. Os parâmetros neuropsicológicos primários também não foram significativamente diferentes entre pacientes responsivos e controles (Gilman et al., 2004). Curiosamente, nos estudos com volumetria por ressonância magnética realizados após 12 meses do início do tratamento, observou-se atrofia hipocampal e alargamento ventricular significativamente maiores nos pacientes responsivos a imunoterapia com β-amilóide do que nos controles. Os autores argumentaram que a perda acelerada de volume cerebral poderia dever-se à remoção dos depósitos de β-amilóide, que ocupariam uma porção considerável do volume hipocampal, e que a dilatação ventricular mais intensa poderia ser decorrente de leve hidrocefalia, associada a mecanismos inflamatórios (Fox et al., 2004). Recentemente foi publicada a primeira análise da neuropatologia cerebral humana após a imunização com β-amilóide (Nicoll et al., 2003). Tratava-se de uma paciente de 72 anos, que satisfazia critérios clínicos para provável DA, com resposta terapêutica não satisfatória à rivastigmina. Após receber diversas doses, oito semanas depois do início do tratamento, a paciente apresentou deterioração cognitiva e diversos outros sintomas, tais como sonolência, tontura, febre e marcha instável. Veio a falecer de embolia pulmonar 20 meses após a primeira e 12 meses após a última dose. Comparando-se os achados neuropatológicos cerebrais desta paciente com casos de DA não-imunizados, os seguintes achados foram relevantes: (1) havia pequena concentração de placas de β-amilóide em áreas extensas de neocórtex (incluindo lobos parietais, temporais, frontais e occipitais); (2) aquelas áreas corticais, isentas de depósitos de placas de β-amilóide, continham densidades de emaranhados neurofibrilares e angiopatia cerebral amilóide (eventos neuropatológicos da DA que não são especificamente associados com placas) semelhantes a pacientes com DA não-imunizados, mas ausência de placas associadas à distrofia neurítica e aglomerados de astrócitos; (3) em algumas regiões de depósitos de placas, a imunoreatividade aoβ-amilóide foi associada com a micróglia; (4) meningoencefalite T-linfocítica estava presente; (5) infiltração por macrófagos substância branca cerebral. Os três primeiros achados associam-se às mudanças após imunoterapia com β-amilóide em modelos de camundongos transgênicos e sugerem que a resposta imune gerada contra o peptídeo eliciou o clareamento de placas de β-amilóide nesta paciente. A meningoencefalite T-linfocítica é provavelmente correspondente ao efeito colateral, visto em alguns pacientes que receberam AN 1792 (Nicoll et al., 2003). Os estudos clínicos em humanos foram suspensos indefinidamente após o desenvolvimento de tais complicações inflamatórias associadas com a imunização. Esse processo inflamatório tem sido descrito como uma meningoencefalite asséptica e, apesar da exata causa ainda não ter sido estabelecida, é provável que se deva mais a mecanismos celulares que humorais (estudos demonstraram que tanto pacientes afetados como não afetados tinham altos títulos de anticorpo anti-β-amilóide, além do próprio exame neuropatológico descrito acima, que evidenciou meningoencefalite com células T) (White e Hawke, 2003). Dois estudos subseqüentes, separados, mostraram que a reatividade intrínseca e células T à antígenos próprios β-amilóide existe em muitos indivíduos e aumenta quanto maior a idade. Esses achados podem ter implicações para o desenho de novas vacinas (Cirrito e Holtzman, 2003). Monsonego et al. (2003) encontraram que alguns indivíduos saudáveis idosos, assim como indivíduos com DA, contém níveis basais elevados de células T reativas à β-amilóide. Enquanto a tendência geral, ao envelhecer, é uma diminuição da resposta imune, demonstrou-se aumento seletivo da reatividade a células Aβ em indivíduos idosos, independente da presença de demência. Apesar da causa ser desconhecida, especula-se que alguns desses indivíduos idosos cognitivamente preservados já possam ter depósitos de β-amilóide cerebrais (já que tais alterações parecem iniciar-se muitos anos antes dos sintomas mais precoces da DA). Uma possibilidade interessante é que esta mudança nas células T é uma resposta à agregação de β-amilóide, mesmo na ausência de demência clínica (White e Hawke, 2003). Talvez as futuras vacinações excluam esses indivíduos com reação T substancial à proteína β-amilóide e eles constituam um grupo de candidatos à imunização passiva, já que é fundamental a minimização da toxicidade não desejada. Os laboratórios farmacêuticos Élan/Wyeth, responsáveis pelo desenvolvimento da imunoterapia com a droga AN-1792, iniciaram recentemente estudo de fase I com base na imunização passiva, na qual se administra um anticorpo monoclonal anti-β-amilóide (AAB-001), suplantando talvez os efeitos (e riscos) decorrentes da ativação imunológica excessiva dos pacientes. |
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Teste de memória
Fases
Uma grande preocupação que temos observado nos cuidadores diz respeito ao estadiamento da doença. A pergunta “em que fase está a doença?” é frequentemente feita.Vários estudos enfocando esse assunto foram realizados, e existem várias propostas de estadiamento, porém os estudos clínicos de Sjögren (2002) estabelecem a seguinte divisão: demência inicial, intermediária, final e terminal, divisão esta que será utilizada neste site.
Em média, de acordo com as estatísticas, 95% dos pacientes falecem nos primeiros 5 anos, no entanto conhecem-se casos com 10,15 e até com mais de 20 anos de evolução.
Fase inicial
Sem dúvida, é a mais crítica das fases, uma vez que determinados sintomas iniciais são indulgentemente suportados e explicados pelos familiares como “parte do processo natural do envelhecimento” e, dessa forma, subvalorizados, protelando-se a investigação diagnóstica. É consenso que, embora não haja tratamento curativo para a doença de Alzheimer, o diagnóstico precoce é fundamental no retardamento do aparecimento de complicações e na instituição imediata da terapêutica farmacológica específica disponível.
É, portanto, de vital importância que os sintomas iniciais sejam valorizados, na tentativa de se estabelecer um diagnóstico de probabilidade o mais precocemente possível, o que infelizmente ainda não é o observado na prática diária. Teoricamente essa fase dura de 2 a 4 anos.
O começo das alterações é lento, e o paciente, especialmente os de bom nível intelectual e social, adaptam-se a determinadas limitações com alguma facilidade, fazendo que não se percebam ou não se valorizem demais determinadas alterações.
A intimidade do dia a dia, a vida atribulada das grandes cidades, entre outros fatores, especialmente os de origem sociocultural, colaboram no processo de aceitação pelos familiares de determinadas perdas e alterações comportamentais, especialmente quando se trata de pacientes idosos.
A primeira e mais característica marca do início da doença está relacionada com o comprometimento da memória recente ou de fixação. Essas alterações não são constantes e se apresentam como falhas esporádicas de memória, que se repetem com frequência variável, sem constância.
Nessa fase, também surgem os episódios de desorientação espacial, especialmente em lugares desconhecidos, podendo também ocorrer alterações na orientação temporal. Todas essas alterações, no entanto, como não se repetem com frequência preocupante, são entendidas como fato natural, em virtude do avanço da idade, do nervosismo e de outras desculpas relacionadas ao cotidiano.
As alterações comportamentais costumam acompanhar essa evolução, e, lenta e gradualmente, há mudanças no padrão habitual de comportamento.
Dois grupos de comportamento são bastante conhecidos: um pela apatia, passividade e desinteresse, e outro em que a irritabilidade, o egoís¬mo, a intolerância e a agressividade são características. Indivíduos gentis tornam-se rudes e agressivos, egoístas e obstinados, desagradáveis e inflexíveis. Nos casos em que a apatia é predominante, é imprescindível que se faça um diagnóstico diferencial com depressão (pseudodemência) e com a doença de Pick.
Costuma-se dizer que a doença de Alzheimer enfatiza as características da personalidade prévia, especialmente as negativas. A associação frequente de estados depressivos com a doença de Alzheimer está cientificamente comprovada.
As alterações da memória e da orientação espacial causam estados depressivos que se manifestam por apatia e desinteresse pelas tarefas e atividades até então normalmente desempenhadas e inseridas no cotidiano recente. Essa alteração do estado de ânimo tem sido associada com a percepção que o indivíduo tem de suas dificuldades, que tendem a se agravar, não apresentando melhora.
O tratamento medicamentoso da depressão melhora substancialmente o quadro demencial.
Os sintomas mais marcantes dos estados depressivos em idosos são as queixas relacionadas à memória, apatia ou agitação, alteração do sono com insônia e a inapetência.
A hipocondria é frequente.
Os indivíduos passam a valorizar mais o próprio corpo e fazem uma verdadeira peregrinação pelos consultórios, com queixas vagas e inconsistentes. As alterações de comportamento costumam ser desencadeadas por algum fato concreto, o qual pode estar ligado ao ambiente, a mudanças bruscas de costumes e a situações estressantes. Como resposta a esses estímulos, os pacientes reagem desproporcionadamente tornam-se irrequietos, xingam, chegando até a agressão física.
Essa fase é muito difícil para quem convive com o paciente, pois, em virtude dos períodos de bom convívio, bom desempenho social e intelectual e aparente boa saúde física, as explosões de ânimo ou as mudanças bruscas e inexplicáveis de comportamento são altamente angustiantes.
A dificuldade de comunicação também pode aparecer tornando-se complexo encontrar as palavras adequadas. A duração das frases se altera e verificam-se problemas com a gramática.
Os distúrbios do sono, com inversão de horários e as alterações com o pensamento abstrato podem se manifestar já na fase inicial, marcando uma fronteira na passagem para a fase intermediária.
Fase intermediária
A fase intermediária pode durar de três a cinco anos e caracteriza-se fundamentalmente pelo agravamento dos sintomas apresentados inicialmente. Essa fase está correlacionada ao comprometimento cortical do lobo parietal, afetando as atividades instrumentais e operativas. Também, instalam-se as afasias (perda do poder de expressão pela fala, escrita ou sinalização, e/ou da capacidade de compreensão da palavra escrita ou falada e sem alteração dos órgãos vocais), as apraxias (incapacidade de executar os movimentos apropriados para um determinado fim, contanto que não haja paralisia) e as agnosias (perda do poder de reconhecimento perceptivo sensorial, auditivo, visual, tátil etc.).
As queixas de roubo de objetos e de dinheiro, total desorientação têmporo-espacial, dificuldades para reconhecer cuidadores e familiares, suspeita de conspiração para ser enviado a um asilo e o desenvolvimento de atividades totalmente desprovidas de objetivos (abulia cognitiva) são características da fase intermediária.
A fase intermediária tardia é marcada pelo início das dificuldades motoras. A marcha pode estar prejudicada, com lentificação global dos movimentos, aumento do tônus muscular, diminuição da massa muscular e consequentes reflexos na aparência física pelo emagrecimento. A diminuição dos movimentos dos membros superiores ao andar e a instabilidade postural são as alterações mais comuns.
Geralmente, observam-se quadros de agitação e alucinações que acometem praticamente a metade dos pacientes demenciados. A agitação psicomotora, as ilusões e as alucinações relacionam-se diretamente com o grau de severidade da demência.
Uma advertência necessária: apesar de essas manifestações fazerem parte da evolução da doença de Alzheimer, é imperativo estabelecer distinção entre a evolução natural da instalação dessas alterações e as doenças subjacentes que possam intercorrer.
A repetição de frases e palavras, sem interrupção e sem nexo, também costuma estar presente. As frases, via de regra, são curtas, incompreensíveis e malconstruídas. Nessa fase, os indivíduos perdem a capacidade de ler e de entender o que lhes é dito ou pedido, especialmente se recebem ordens complexas ou perguntas com opções de respostas. O paciente pode responder afirmativamente a uma pergunta do tipo “Você quer uma maçã?”, porém encontrará dificuldade para decidir entre uma maçã e uma laranja, caso a pergunta proponha uma escolha. Em vez de responder ou tentar decifrar o enigma que se apresenta para ele, costuma ignorar e continuar da mesma maneira que se comportava imediatamente antes de ser questionado.
A iniciativa está abolida ou seriamente prejudicada. O paciente não costuma perguntar ou solicitar objetos e/ou ações.
O vocabulário é, na maioria das vezes limitado, a poucas palavras e, à medida que evolui para a fase final, fica ainda mais restrito; e o indivíduo passa a utilizar apenas as palavras básicas.
Desenvolve-se grande sentimento de possessividade. A dificuldade em aceitar novas ideias ou mudanças traduz-se por agitação psicomotora e agressividade. Perdem-se, nessa fase, a capacidade de cálculo e de julgamento e o pensamento abstrato.
A apatia e inafetividade também se manifestam ou se agravam.
A memória anterógrada também é prejudicada, a vagância geralmente associada à confabulação (falar só) se instala. O fato de falar só é teorizado por alguns autores como uma tentativa de manter um elo com a realidade, por meio de recordações antigas.
O indivíduo pode se perder mesmo dentro de casa, uma vez que a orientação no tempo e no espaço estão, já a esta altura, bastante comprometidas.
Tarefas solicitadas verbalmente dificilmente são entendidas e atendidas. Os tremores e movimentos involuntários são relativamente frequentes, especialmente os tremores de extremidades e movimentos bucolinguais descoordenados.
Nessa fase, o paciente já se encontra em total estado de dependência, necessitando de supervisão e cuidados diuturnos. O indivíduo pode, em alguns casos, realizar determinadas tarefas extremamente simples, porém é incapaz de sobreviver sem ajuda.
Fase final
A duração da fase final varia de acordo com alguns fatores. Quanto mais cedo a doença se instalar, mais rápida costuma ser a evolução.
Outro fator determinante, não apenas nesta fase, mas também nas fases inicial e intermediária, refere-se aos aspectos preventivos e aos cuidados recebidos pelos pacientes: os que foram bem cuidados, tratados com os medicamentos adequados e tiveram boa orientação familiar, apresentam melhor qualidade de vida, e o aparecimento de complicações é significativamente mais tardio. Pacientes que apresentam, já na fase inicial, distúrbio de linguagem, alucinações e manifestações, como tremores e movimentos involuntários, costumam piorar mais rapidamente.
Nessa fase, a memória antiga estará bastante prejudicada e, às vezes, já totalmente comprometida. A capacidade intelectual e a iniciativa estarão seriamente prejudicadas ou deterioradas.
O estado de apatia e prostração, o confinamento ao leito ou à poltrona, a incapacidade de expressar-se, quer por fala quer por mímica, e especialmente a incapacidade de sorrir são características dessa fase.
As alterações neurológicas se agravam: a rigidez aumenta consideravelmente, os movimentos estarão lentificados, por vezes estereotipados.
As convulsões, assim como o aparecimento de tremores e de movimentos involuntários, também são mais frequentes.
A indiferença ao ambiente e a tudo que o cerca, alternada com alto grau de agitação psicomotora e o aparecimento de incontinência urinária e fecal trazem, grande carga de cuidados. O paciente torna-se totalmente dependente, chegando até a manipular fezes e à coprofagia.
Quando os indivíduos ainda possuem alguma reserva motora, as quedas acidentais com fraturas ocorrem com maior frequência. Passam a não reconhecer as pessoas mais próximas e podem, até mesmo, não se reconhecer quando colocados em frente ao espelho. É possível apresentar hiperfagia. Mesmo adequadamente cuidados, o surgimento de temíveis úlceras por pressão (escaras) é possível, em razão das longas permanências no leito ou na poltrona. Invariavelmente, caminham para um estado de restrição ao leito/poltrona com as previsíveis complicações, marcando assim a transição para a fase terminal.
Fase terminal
A fase terminal caracteriza-se por restrição ao leito/poltrona, praticamente durante todo o tempo. Os indivíduos adotam a posição fetal. As contraturas dos membros inferiores tornam-se inextensíveis e irrecuperáveis. Os membros superiores assumem a posição fletida junto ao tórax, e a cabeça pende em direção ao peito. A coluna flexiona-se e o paciente adota uma posição conhecida como paraplegia em flexão ou posição fetal.
Podem surgir lesões nas palmas das mãos, por compressão destas pelos dedos flexionados; grandes úlceras por pressão, preferencialmente localizadas nas regiões trocantéricas, nos maléolos externos, na região sacra, nos cotovelos, nos calcanhares e até mesmo nos pavilhões auriculares; incontinência urinária e fecal; total indiferença ao meio externo (só respondendo a estímulos dolorosos); mutismo e estado vegetativo.
Alimentam-se por sucção, sendo muitas vezes necessário o uso alternativo de alimentação enteral.
Na metade dos casos, a morte sobrevém em um ano, causada por processos infecciosos, cujos focos preferenciais são o pulmonar e o urinário.
É importante ressaltar que, mesmo com os cuidados adequados, alguns pacientes acabam por atingir essa triste condição, porém é certo também que, se os cuidados forem adequados, isso deverá ocorrer mais tardiamente.
Garantias legais do idoso com demencia incluindo DA
Introdução
Iniciamos o aprofundamento de nossos estudos quando, certo dia, nos deparamos com um portador de Neoplasia Maligna, sabedor dos seus direitos, que lutava há anos com a doença e mais ainda contra o Estado, posto que, por ser funcionário público, era-lhe deduzido mensalmente o imposto de renda, parcela essa que muito lhe fazia falta.
Por incrível que pareça a referida doença é uma das mais explicitas no art. 6º, XIV, da Lei Federal nº 7.713/88, que isenta os proventos de aposentadoria da contribuição do Imposto de Renda Pessoa Física – IRPF. E por incrível que pareça, a junta médica do Estado lhe negara o pedido de cancelamento da dedução em seus proventos, sem nenhuma justificativa plausível, e, de maneira cruel, continuou fazendo as retenções.
O caso só foi solucionado através de uma Ação declaratória combinada com pedido de restituição dos valores retidos indevidamente, ou seja, ele só conseguiu porque não aceitou um indeferimento como resposta da Administração Pública e foi buscar os seus direitos pela via judiciária.
Como lição dessa experiência, aprendemos que um cidadão tutelado pelo Estado, quando sabedor dos seus direitos, consegue a proteção legal e especial a ele dispensada pelo legislador. O que nos possibilitou focar nossos esforços na formação de cidadãos conscientes de seus direitos para encorajá-los a ir buscá-los e torná-los concretos.
“A real condição de cidadão não é dada no momento do nascimento, nem é passada por herança, a cidadania é conquistada pela luta da efetivação dos direitos individuais e coletivos.”- Sheila Sodré
No decorrer dessa leitura ficará evidenciado que para exercer os seus direitos, não será essencial constituir um advogado, o próprio beneficiário ou procurador do portador de Alzheimer, por via de requerimento administrativo, poderá EXERCER O SEU DIREITO, sendo apenas necessário ser conhecedor dos mesmos e querer exercê-lo, solicitando ao órgão adequado.
Desejamos que essa leitura possibilite a ampliação do conhecimento dos direitos do portador de Alzheimer e, dessa forma, ter a esperança de formar um cidadão consciente e divulgador dos seus direitos e principalmente, um lutador da sua efetividade.
Conceitos
O primeiro passo na busca do conhecimento é dado quando se compreende o significado das palavras que serão objeto de pesquisa. Principalmente no campo jurídico, no qual as palavras têm o poder de conceder e destituir direitos. Observe o caso da doença de Alzheimer, que não aparece de forma explicita na legislação, como sendo uma das doenças graves, merecedoras de proteção especial.
A Lei 7.713 /88, por sua vez, no art. 6º, inciso XIV, prevê que:
“Art. 6o. Ficam isentos do imposto de renda os seguintes rendimentos percebidos por pessoas físicas:
(…)
XIV – os proventos de aposentadoria ou reforma motivada por acidente em serviço e os percebidos pelos portadores de moléstia profissional, tuberculose ativa, alienação mental, neoplasia maligna, cegueira, hanseníase, paralisia irreversível e incapacitante, cardiopatia grave, doença de Parkinson, espondiloartrose anquilosante, nefropatia grave, estado avançados da doença de Paget (osteíte deformante), síndrome da imunodeficiência adquirida, com base em conclusão da medicina especializada, mesmo que a doença tenha sido contraída depois da aposentadoria ou reforma;”
No entanto, a doença está inserta no gênero alienação mental, o que isenta o portador de Alzheimer do Imposto de Renda de acordo com o art. 6º, XIV, da Lei nº 7.713/88, dedicada a proteção dos portadores de doenças graves.
Logo, para facilitar a compreensão da nomenclatura utilizada pelo meio jurídico, será necessário conceituá-la. Vejamos:
Alienação Mental
Considera-se Alienação Mental o estado mental conseqüente a uma doença psíquica ou neurológica em que ocorre uma deterioração dos processos cognitivos, de caráter transitório ou permanente, de tal forma que o individuo acometido, torna-se incapaz de gerir sua vida social. Assim, um indivíduo alienado mental é incapaz de responder legalmente por seus atos na vida social, mostrando-se inteiramente dependente de terceiros no que tange às diversas responsabilidades exigidas pelo convívio em sociedade. O alienado mental pode representar riscos para si e para terceiros, sendo impedido, por isso, de qualquer atividade funcional, devendo ser obrigatoriamente interditado judicialmente.
Demência
Termo genérico que descreve um grupo de sintomas causados por mudanças no cérebro. Os sintomas de demência incluem esquecimento, problemas de raciocínio e dificuldade para realizar atividades cotidianas. Esses sintomas podem ser causados por várias condições. A doença de Alzheimer é uma das condições que mais causam demência.
Alzheimer
Doença crônica, incurável, progressiva, degenerativa, que provoca a deterioração das células do cérebro. Seus principais sintomas são perda de memória, alteração de personalidade, incapacidade de compreender e julgar, dificuldades de locomoção e de comunicação. Dificuldades de funções dos lobos parietal e temporal, com perda de memória e desorientação espacial. Disfunção do lobo frontal com perda de inibições sociais, incontinência e perda de espontaneidade.
Após analisar esses conceitos fica mais compreensível a opção do legislador em não ter colocado explicitamente, o nome de todas as doenças graves, pois esse rol se tornaria excludente, observe que o “gênero” ALIENAÇÃO MENTAL possibilita abranger algumas espécies até o momento qualificadas pela CID (CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DE DOENÇAS):
F00 – Demência na doença de Alzheimer (G30)
F01 – Demência vascular
F02 – Demência em outras doenças classificadas em outra parte
F03 – Demência não especificada
F20 – Esquizofrenia.
F21 -Transtorno esquizotípico.
F22 -Transtornos delirantes persistentes.
F25 -Transtornos esquizoafetivos.
F70 a F 79 – Retardo mental
Os princípios fundamentais para prover o cuidado de pessoas com demências, e seus familiares e cuidadores. (Carta de princípios da Associação Alzheimer Internacional (Setembro, 1999.)
Art. 1°. A doença de Alzheimer e as outras demências são doenças neurológicas incapacitantes e de caráter progressivo, apresentando um grande impacto profundo em pacientes afetados por elas, bem como seus familiares e cuidadores.
Art. 2° Uma pessoa com demência continua sendo uma pessoa de valor e dignidade, merecendo o mesmo respeito como qualquer outra pessoa.
Art. 3°. Pessoas com demência necessitam de um ambiente seguro e adequado. Também necessitam de proteção contra a exploração de sua pessoa e de sua propriedade.
Art. 4°. Pessoas com demência têm direito à informação sobre a sua doença, de atendimento e acompanhamento médico contínuo, bem como de outros profissionais afins.
Art. 5°. Pessoas com demência, até onde for possível, devem participar das decisões que afetam a sua vida e do cuidado despendido no presente e no futuro.
Art. 6°. Os familiares/cuidadores de uma pessoa com demência devem ter suas necessidades, relativas ao seu trabalho de cuidar, avaliadas e posteriormente satisfeitas e providas. Também devem participar ativamente no processo de avaliação e solução de recursos.
Art. 7°. Todos os recursos possíveis e necessários devem estar disponíveis para a pessoa com demência e para seus familiares e cuidadores.
Art. 8°. Educação, informação e treinamento sobre demência e suas conseqüências, bem como cuidar efetivamente, devem estar disponíveis para os familiares/cuidadores de pessoas com demência.
Os direitos específicos:
Processo Judicial – Andamento Prioritário
Lei n.º 10.173, de 09 de janeiro de 2001 (DOU – 10/01/2001) – Altera a Lei n.º 5869 de 11/01/73 – Código de Processo Civil, para dar prioridade de tramitação aos procedimentos judiciais em que figura como parte pessoa com idade igual ou superior a sessenta e cinco anos.
O primeiro passo, para exercer esse direito é solicitar ao advogado que requeira, judicialmente, os benefícios da Lei 10.173, de 09 de janeiro de 2001. No caso de processos administrativos que não necessitam de advogados, o próprio paciente poderá requerer o andamento judicial prioritário.
A documentação necessária para ser juntada ao pedido de andamento prioritário é basicamente a que segue abaixo:
- Laudo médico em que conste a CID da doença;
- Exame anatomopatológico, ou histopatológico, conforme o caso.
Benefício de prestação continuada (Lei Orgânica Da Assistência Social N.º 8742/93)
Quantia paga mensalmente ao beneficiário para assegurar um rendimento mínimo a quem, independentemente da contribuição para seguridade social, seja portador de deficiência ou idoso. O portador de Alzheimer ou a pessoa que atinja a idade de 65 anos, que preencha os requisitos legais, quanto à renda e condições sócio-econômicas da sua família, poderá requerer o benefício de prestação continuada junto ao INSS.
Por essa Lei, o paciente portador de Alzheimer que comprove sua incapacidade para o trabalho ou o idoso com idade mínima de 65 anos que não exerça atividade remunerada terão direito ao recebimento vitalício de um salário mínimo. O paciente não poderá ser filiado a qualquer regime de previdência social nem receber benefício público de qualquer espécie.
Para ter direito ao benefício, é necessário ainda o preenchimento de vários requisitos legais.
Licença Para Tratamento De Saúde – Auxilio Doença
É o benefício mensal a que tem direito o segurado inscrito no Regime Geral de Previdência Social, do INSS, ao ficar incapacitado para o trabalho. A solicitação do benefício deve ser feita por meio de requerimento ao órgão competente. (INSS, prefeitura, estado, Distrito Federal).
É necessário comprovar a doença mediante laudo pericial emitido por serviço médico oficial da União, estado, Distrito Federal ou município (Lei 9.250/95, art. 30; RIR/99, art. 39, parágrafos 4º e 5º; IN SRF 15/01, artigo 5º, parágrafos 1º e 2º).
Isenção Na Contribuição Dos Inativos Para A Previdência Social:
A Emenda Constitucional 47/05, introduziu aumento na faixa de isenção para as contribuições de aposentados e pensionistas, desde que portadores de doenças incapacitantes. Desse modo, somente haverá incidência para os benefícios superiores à R$ 6.077,98, que representa o dobro do atual (março/2008) teto do INSS. Vejamos:
“Art. 40. ………………………………………………………………………..
§ 21. A contribuição prevista no § 18 deste artigo incidirá apenas sobre as parcelas de proventos de aposentadoria e de pensão que superem o dobro do limite máximo estabelecido para os benefícios do regime geral de previdência social de que trata o art. 201 desta Constituição, quando o beneficiário, na forma da lei, for portador de doença incapacitante.” (NR)
Aposentadoria Por Invalidez2
Só existe possibilidade de requerer a aposentadoria por invalidez se a pessoa não mais tiver possibilidade de trabalhar. Não basta, apenas, ter doença grave.
O INSS assegura aos celetistas portadores de doenças graves quando não puderem mais ganhar seu sustento, com base em conclusão de laudo médico, o direito a aposentadoria por invalidez, independente do número de contribuições (sem carência).
A inscrição no INSS, entretanto, deverá ser anterior ao diagnóstico da doença. Se for feita depois do diagnóstico, a concessão da aposentadoria por invalidez só ocorrerá com o agravamento da doença ou com a invalidez posterior do paciente, declarada pelo médico perito. Ou seja, quando a inscrição no INSS é feita após o diagnóstico da doença, a aposentadoria por invalidez não é imediata, sendo necessário o agravamento do quadro clínico do paciente que o torne incapaz de exercer atividades profissionais.
Majoração De 25% Sobre Proventos
Segundo o Decreto 3048/1999, artigo 45, o segurado do INSS que necessitar de assistência permanente de outra pessoa, a critério da perícia médica, terá o valor da aposentadoria por invalidez acrescida em 25% a partir da data de sua solicitação, podendo superar o teto do INSS.
Saques
FGTS
Portadores de câncer, de vírus da Aids ou de doença terminal que tenham depósitos na conta o Fundo de Garantia do Tempo de Serviço (FGTS) podem sacar o total depositado, com isenção do Imposto de Renda, conforme as Leis 8.213/91 e 7.670/88. Não é preciso estar aposentado para reclamar a quantia. Em caso de invalidez permanente o titular da conta também poderá sacar se seu dependente vier a ser portador de Alzheimer.
PIS/PASEP
Poderá efetuar o saque das quotas o trabalhador cadastrado no PIS que for portador de câncer, AIDS e demais doenças graves, e em caso de invalidez permanente o titular da conta também poderá sacar se seu dependente vier a ser portador de doenças graves.
“FGTS – LEVANTAMENTO DO SALDO DA CONTA VINCULADA AO FGTS – DOENÇA GRAVE NÃO PREVISTA NA LEI 8.036/90 – POSSIBILIDADE.
1. É tranqüila a jurisprudência do STJ no sentido de permitir o saque do FGTS, mesmo em situações não contempladas pelo art. 20 da Lei 8.036/90, tendo em vista a finalidade social da norma.
2. O princípio constitucional da dignidade da pessoa humana, com assento no art. 1º, III, da CF/88, é fundamento do próprio Estado Democrático de Direito, que constitui a República Federativa do Brasil, e deve se materializar em todos os documentos legislativos voltados para fins sociais, como a lei que instituiu o Fundo de Garantia por Tempo de Serviço.
3. Precedentes da Corte.
4. Recurso especial improvido.”( Resp 853.002 – SC (2006/0113459-1)REL: Ministra Eliana Calmon)
Isenções
Isenção de IPI na compra de automóveis:
Art. 1o Ficam isentos do Imposto Sobre Produtos Industrializados – IPI os automóveis de passageiros de fabricação nacional, equipados com motor de cilindrada não superior a dois mil centímetros cúbicos, de no mínimo quatro portas inclusive a de acesso ao bagageiro, movidos a combustíveis de origem renovável ou sistema reversível de combustão, quando adquiridos por: (Redação dada pela Lei nº 10.690, de 16.6.2003) (Vide art 5º da Lei nº 10.690, de 16.6.2003)
IV – pessoas portadoras de deficiência física, visual, mental severa ou profunda, ou autistas, diretamente ou por intermédio de seu representante legal; (Redação dada pela Lei nº 10.690, de 16.6.2003)
De acordo com a alíquota do IPI, para a compra de carros com até mil cilindradas o desconto é de 7%. Os veículos de 1.001 a 2.000 tem IPI de 13% e os acima de 2.001, 25%. Já os automóveis a álcool ou flex de 1001 a 2000 cilindradas de 11% e os acima de 20001, de 23%.
Os veículos que podem ser adquiridos com isenção de IPI3, são os automóveis de passageiros ou veículos de uso misto de fabricação nacional, movidos a combustível de origem renovável. O veículo precisa apresentar características especiais, originais ou resultantes de adaptação, que permitam a sua adequada utilização por portadores de deficiência física. Entre estas características, o câmbio automático ou hidramático (acionado por sistema hidráulico) e a direção hidráulica.
De acordo com esta lei, para solicitar a isenção o paciente deve:
1. Obter, junto ao Departamento de Trânsito (DETRAN) do seu estado, os seguintes documentos:
- laudo de perícia médica com: o tipo de deficiência física atestado e a total incapacidade para conduzir veículos comuns; tipo de veículo, com as características especiais necessárias; aptidão para dirigir, de acordo com resolução do Conselho Nacional de Trânsito (CONTRAN);
- carteira nacional de habilitação com: a especificação do tipo de veículo e suas características especiais; aptidão para dirigir, conforme o laudo de perícia médica e de acordo com resolução do CONTRAN;
IOF no financiamento para a compra de veículo
A Lei 8.383/91 isenta os portadores de deficiência da cobrança do Imposto sobre Operações Finaceiras (IOF) na contratação de financiamento para adquirir veículo de passageiros, nacional, com até 127hp de potência. O benefício é concedido apenas uma vez.
Imposto de Renda
Condições para Isenção do Imposto de Renda Pessoa Física4
Os portadores de doenças graves são isentos do Imposto de Renda desde que se enquadrem cumulativamente nas seguintes situações:
os rendimentos sejam relativos à aposentadoria, pensão ou reforma (outros rendimentos não são isentos), incluindo a complementação recebida de entidade privada e a pensão alimentícia; e
seja portador de uma das seguintes doenças:
AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida), Alienação mental, Cardiopatia grave, Cegueira, Contaminação por radiação, Doença de Paget em estados avançados (Osteíte deformante), Doença de Parkinson, Esclerose múltipla, Espondiloartrose anquilosante, Fibrose cística (Mucoviscidose), Hanseníase, Nefrofatia grave, Hepatopatia grave, Neoplasia maligna, Paralisia irreversível e incapacitante, Tuberculose ativa .
Não há limites, todo o rendimento é isento. Não sofre desconto do Imposto de Renda (IR) o rendimento de aposentadoria e pensão, em caso de doença grave, conforme a Lei 9.259/95. A isenção deve ser concedida a partir do mês da emissão do laudo pericial.
“JURISPRUDÊNCIA DE DIREITO TRIBUTÁRIO TRIBUTÁRIO – IRPF – PORTADORA DO MAL DE ALZHEIMER EMENTA:
TRIBUTÁRIO. IRPF. PORTADORA DO MAL DE ALZHEIMER. ISENÇÃO DA LEI N.º 7.713/88,
ART. 47, INCISO XIV.
- A impetrante é portadora da patologia CID-331.03/3 comprovada através de laudo
pericial de Junta Médica.
- O mal de Alzheimer, por incluir-se entre os alienados mentais, acha-se
incluído no rol dos beneficiados pela isenção do imposto de renda.
- Remessa oficial improvida.
Remessa Ex Officio n.º 67.566-PB
Relator: Juiz Castro Meira
(Julgado em 29 de junho de 2000, por unanimidade)”
Quitação Do Financiamento Da Casa Própria Sistema Financeiro Da Habitação
Quando se adquire uma casa financiada pelo Sistema Financeiro da Habitação (S.F.H.), juntamente com as prestações mensais para quitar o financiamento, paga-se um seguro destinado a quitar a casa no caso de invalidez ou morte.
Portanto o seguro quita a parte da pessoa inválida na mesma proporção que sua renda entrou para o financiamento. Se, por exemplo: o inválido entrou com 100% da renda, o imóvel será totalmente quitado. Se na composição da renda contribuiu com 50% terá quitada metade do imóvel e sua família terá de pagar apenas os 50% restantes da prestação mensal.
Seguro de Vida
Ao fazer um seguro de vida pode-se escolher fazer junto um seguro de invalidez permanente total ou parcial. Verifique o seu contrato. Se o seu seguro tiver inclui a cobertura de invalidez permanente total ou parcial, uma vez tendo conseguido o Laudo Médico oficial que ateste esta condição, deve-se acionar o seguro para recebê-lo.
Fornecimento De Remédios Pelo Sus
A Constituição Federal assegura a todos os cidadãos do direito à vida, a saúde é decorrência desse direito, o direito à saúde representa conseqüência constitucional indissociável do direito à vida.
O artigo 196 da Constituição determina: “A saúde é direito de todos e dever do Estado, garantido mediante políticas sociais e econômicas que visem à redução do risco de doença e de outros agravos e ao acesso universal igualitário às ações e serviços para sua promoção, proteção e recuperação.”
“Considerando a delegação de competência estabelecida no Artigo 5º da Portaria GM/MS nº 1230, de 14 de outubro de 1999, resolve:
Art. 1º – Incluir na Tabela de Procedimentos do Sistema de Informações Ambulatoriais do Sistema Único de Saúde – SIA/SUS, no Grupo 36 – Medicamentos, o Subgrupo 31 – Doença de Alzheimer, Nível de Organização 01 – Doença de Alzheimer e os procedimentos abaixo relacionado:” Portaria nº 255 de 16 de Abril de 2002.
A Justiça tem determinado ao Estado através do SUS (Sistema Único de Saúde) que compre remédios para os doentes sem possibilidade financeira de adquiri-los. Para obter esse benefício, no entanto, é necessário entrar com ação judicial (Mandado de Segurança).
O Supremo Tribunal Federal, o mais alto tribunal do país, tem decidido reiteradamente que é obrigação do Estado, fornecer medicamentos aos pacientes carentes, que não possuam recursos para a aquisição dos medicamentos que necessitam.
Legislação
I – A SAÚDE COMO DIREITO DE TODOS
Constituição Federal – Artigo 196 e seguintes
Lei Federal nº 10.741 de 01/10/03 – Estatuto do Idoso, artigo 16.
Lei Federal nº 10.424, de 15/04/2002 – Atendimento e Internação Domiciliar – SUS
II – ACESSO AOS DADOS MÉDICOS
Constituição Federal – Artigo 5º, inciso XXXIV (para hospitais públicos);
Código de Defesa do Consumidor – artigo 43 (para os hospitais privados).
III – DOENÇAS GRAVES PREVISTAS EM LEIS
Decreto Federal nº 3.000 de 26/03/1999, artigo 39, inciso XXXIII
Lei nº 8.541 de 23/12/1992, art. 47
Lei nº 9.250 de 26/12/1995, art. 30, § 2º
Instrução Normativa SRF nº 25, de 29/04/1996
Lei Federal nº 8.213 de 24/07/1991, artigo 151
Medida Provisória nº 2.164 de 24/08/2001, artigo 9º
Lei Federal nº 11.052 de 29/12/2004
IV – FUNDO DE GARANTIA POR TEMPO DE SERVIÇO
Lei Federal nº 8.922 de 25/07/1994 – FGTS, artigo 1º
Lei Federal nº 8.036 de 11/05/1990 – FGTS, artigo 20, XIII e XIV
Medida Provisória nº 2.164 de 24/08/2001, artigo 9º
V – LICENÇA PARA TRATAMENTO DE SAÚDE – AUXILIO DOENÇA
Lei Federal n° 8.213, de 24/07/1991 – LOAS – artigos 26, II e 151
VI – APOSENTADORIA POR INVALIDEZ
Constituição Federal – artigos 201 e seguintes;
Lei Federal n° 8.213, de 24/07/1991 – LOAS – artigos 26, II e 151
Lei Federal nº 10.666 de 08/05/2003, Art. 3º
Decreto 3048/1999, artigo 45.
VII – RENDA MENSAL VITALÍCIA/AMPARO ASSISTENCIAL AO DEFICIENTE
Constituição Federal – artigos 195, 203 e 204;
Lei Federal n° 8.742, de 07/12/1993 – Lei Orgânica da Assistência Social, artigos 20 e 21
Decreto Federal n° 1.744 de 08/12/1995
Lei Federal 10.835, de 08/01/2004 – Renda básica
VIII – PLANO DE SAÚDE OU SEGURO SAÚDE
Lei Federal n° 9.656 de 03/06/1998 – Dispõe sobre os planos privados de assistência à saúde
Lei nº 10.406, de 10/01/2002 (Código Civil Brasileiro) Artigos 757 a 788
IX – ISENÇÃO DO IMPOSTO DE RENDA NA APOSENTADORIA
Constituição Federal artigos 5º e 150, II
Lei Federal n° 7.713 de 22/12/1988, artigo 6º, XIV e XXI
Lei Federal n° 8.541 de 23/12/1992, artigo 47
Lei Federal n° 9250 de 26/12//1995, artigo 30
Instrução Normativa SRF nº 15/01, artigo 5º, XII
Decreto Federal n° 3.000 de 26/03/1999, artigo 39, XXXIII.
X – ANDAMENTO JUDICIÁRIO PRIORITÁRIO
Lei Federal nº 10.173, de 09/01/2001 – acrescentou artigos 1.211-A e 1.211-B ao Código de Processo Civil
Lei Federal n° 10.741 de 01/10/2003 – Estatuto do Idoso – artigo 71.
XI – PIS/PASEP
Resolução 01/96 do Conselho Diretor do Fundo de Participação PIS-PASEP.
XII – COMPRA DE CARRO COM ISENÇÕES DE IMPOSTOS (IPI, IOF)
Lei Federal nº 9.503 de 23/09/97 –Código de Trânsito Brasileiro, art. 140 e 147, § 4º
Lei Federal nº 10.182 de 12/02/2001 (I.P.I)
Instrução SRF nº 32, de 23/03/2000 e Instrução nº 88, de 08/09/2000 (I.P.I.)
Portaria CAT nº 56/96 e CAT 106/97
Lei Federal n° 8.383 de 30/12/1991 – IOF artigo 72 IV
Lei Federal nº 10.690, de 16/06/2003 – Isenção compra de carros deficientes que não podem dirigir;
Lei Federal nº 10.690 de 16/06/2003, Artigos 2º, 3º e 5º
Lei Federal nº 10.754, de 31/10/03, Artigos 1º e 2º
Lei Federal 11.196, de 21/11/2005, Artigo 69
Instrução SRF nº 607 de 05/01/2006 (IPI)
XIV – FORNECIMENTO DE REMÉDIOS PELO SUS
Constituição Federal, art. 5º LXIX, 6º 23, Il 196 a 200
Lei Federal Nº 8.080 de 19/12/90, art. 219 a 231 –
Portaria Nº 1.318/GM – 23 de julho de 2002 – Portaria SAS/MS 921/2002
Iniciamos o aprofundamento de nossos estudos quando, certo dia, nos deparamos com um portador de Neoplasia Maligna, sabedor dos seus direitos, que lutava há anos com a doença e mais ainda contra o Estado, posto que, por ser funcionário público, era-lhe deduzido mensalmente o imposto de renda, parcela essa que muito lhe fazia falta.
Por incrível que pareça a referida doença é uma das mais explicitas no art. 6º, XIV, da Lei Federal nº 7.713/88, que isenta os proventos de aposentadoria da contribuição do Imposto de Renda Pessoa Física – IRPF. E por incrível que pareça, a junta médica do Estado lhe negara o pedido de cancelamento da dedução em seus proventos, sem nenhuma justificativa plausível, e, de maneira cruel, continuou fazendo as retenções.
O caso só foi solucionado através de uma Ação declaratória combinada com pedido de restituição dos valores retidos indevidamente, ou seja, ele só conseguiu porque não aceitou um indeferimento como resposta da Administração Pública e foi buscar os seus direitos pela via judiciária.
Como lição dessa experiência, aprendemos que um cidadão tutelado pelo Estado, quando sabedor dos seus direitos, consegue a proteção legal e especial a ele dispensada pelo legislador. O que nos possibilitou focar nossos esforços na formação de cidadãos conscientes de seus direitos para encorajá-los a ir buscá-los e torná-los concretos.
“A real condição de cidadão não é dada no momento do nascimento, nem é passada por herança, a cidadania é conquistada pela luta da efetivação dos direitos individuais e coletivos.”- Sheila Sodré
No decorrer dessa leitura ficará evidenciado que para exercer os seus direitos, não será essencial constituir um advogado, o próprio beneficiário ou procurador do portador de Alzheimer, por via de requerimento administrativo, poderá EXERCER O SEU DIREITO, sendo apenas necessário ser conhecedor dos mesmos e querer exercê-lo, solicitando ao órgão adequado.
Desejamos que essa leitura possibilite a ampliação do conhecimento dos direitos do portador de Alzheimer e, dessa forma, ter a esperança de formar um cidadão consciente e divulgador dos seus direitos e principalmente, um lutador da sua efetividade.
Conceitos
O primeiro passo na busca do conhecimento é dado quando se compreende o significado das palavras que serão objeto de pesquisa. Principalmente no campo jurídico, no qual as palavras têm o poder de conceder e destituir direitos. Observe o caso da doença de Alzheimer, que não aparece de forma explicita na legislação, como sendo uma das doenças graves, merecedoras de proteção especial.
A Lei 7.713 /88, por sua vez, no art. 6º, inciso XIV, prevê que:
“Art. 6o. Ficam isentos do imposto de renda os seguintes rendimentos percebidos por pessoas físicas:
(…)
XIV – os proventos de aposentadoria ou reforma motivada por acidente em serviço e os percebidos pelos portadores de moléstia profissional, tuberculose ativa, alienação mental, neoplasia maligna, cegueira, hanseníase, paralisia irreversível e incapacitante, cardiopatia grave, doença de Parkinson, espondiloartrose anquilosante, nefropatia grave, estado avançados da doença de Paget (osteíte deformante), síndrome da imunodeficiência adquirida, com base em conclusão da medicina especializada, mesmo que a doença tenha sido contraída depois da aposentadoria ou reforma;”
No entanto, a doença está inserta no gênero alienação mental, o que isenta o portador de Alzheimer do Imposto de Renda de acordo com o art. 6º, XIV, da Lei nº 7.713/88, dedicada a proteção dos portadores de doenças graves.
Logo, para facilitar a compreensão da nomenclatura utilizada pelo meio jurídico, será necessário conceituá-la. Vejamos:
Alienação Mental
Considera-se Alienação Mental o estado mental conseqüente a uma doença psíquica ou neurológica em que ocorre uma deterioração dos processos cognitivos, de caráter transitório ou permanente, de tal forma que o individuo acometido, torna-se incapaz de gerir sua vida social. Assim, um indivíduo alienado mental é incapaz de responder legalmente por seus atos na vida social, mostrando-se inteiramente dependente de terceiros no que tange às diversas responsabilidades exigidas pelo convívio em sociedade. O alienado mental pode representar riscos para si e para terceiros, sendo impedido, por isso, de qualquer atividade funcional, devendo ser obrigatoriamente interditado judicialmente.
Demência
Termo genérico que descreve um grupo de sintomas causados por mudanças no cérebro. Os sintomas de demência incluem esquecimento, problemas de raciocínio e dificuldade para realizar atividades cotidianas. Esses sintomas podem ser causados por várias condições. A doença de Alzheimer é uma das condições que mais causam demência.
Alzheimer
Doença crônica, incurável, progressiva, degenerativa, que provoca a deterioração das células do cérebro. Seus principais sintomas são perda de memória, alteração de personalidade, incapacidade de compreender e julgar, dificuldades de locomoção e de comunicação. Dificuldades de funções dos lobos parietal e temporal, com perda de memória e desorientação espacial. Disfunção do lobo frontal com perda de inibições sociais, incontinência e perda de espontaneidade.
Após analisar esses conceitos fica mais compreensível a opção do legislador em não ter colocado explicitamente, o nome de todas as doenças graves, pois esse rol se tornaria excludente, observe que o “gênero” ALIENAÇÃO MENTAL possibilita abranger algumas espécies até o momento qualificadas pela CID (CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DE DOENÇAS):
F00 – Demência na doença de Alzheimer (G30)
F01 – Demência vascular
F02 – Demência em outras doenças classificadas em outra parte
F03 – Demência não especificada
F20 – Esquizofrenia.
F21 -Transtorno esquizotípico.
F22 -Transtornos delirantes persistentes.
F25 -Transtornos esquizoafetivos.
F70 a F 79 – Retardo mental
Os princípios fundamentais para prover o cuidado de pessoas com demências, e seus familiares e cuidadores. (Carta de princípios da Associação Alzheimer Internacional (Setembro, 1999.)
Art. 1°. A doença de Alzheimer e as outras demências são doenças neurológicas incapacitantes e de caráter progressivo, apresentando um grande impacto profundo em pacientes afetados por elas, bem como seus familiares e cuidadores.
Art. 2° Uma pessoa com demência continua sendo uma pessoa de valor e dignidade, merecendo o mesmo respeito como qualquer outra pessoa.
Art. 3°. Pessoas com demência necessitam de um ambiente seguro e adequado. Também necessitam de proteção contra a exploração de sua pessoa e de sua propriedade.
Art. 4°. Pessoas com demência têm direito à informação sobre a sua doença, de atendimento e acompanhamento médico contínuo, bem como de outros profissionais afins.
Art. 5°. Pessoas com demência, até onde for possível, devem participar das decisões que afetam a sua vida e do cuidado despendido no presente e no futuro.
Art. 6°. Os familiares/cuidadores de uma pessoa com demência devem ter suas necessidades, relativas ao seu trabalho de cuidar, avaliadas e posteriormente satisfeitas e providas. Também devem participar ativamente no processo de avaliação e solução de recursos.
Art. 7°. Todos os recursos possíveis e necessários devem estar disponíveis para a pessoa com demência e para seus familiares e cuidadores.
Art. 8°. Educação, informação e treinamento sobre demência e suas conseqüências, bem como cuidar efetivamente, devem estar disponíveis para os familiares/cuidadores de pessoas com demência.
Os direitos específicos:
Processo Judicial – Andamento Prioritário
Lei n.º 10.173, de 09 de janeiro de 2001 (DOU – 10/01/2001) – Altera a Lei n.º 5869 de 11/01/73 – Código de Processo Civil, para dar prioridade de tramitação aos procedimentos judiciais em que figura como parte pessoa com idade igual ou superior a sessenta e cinco anos.
O primeiro passo, para exercer esse direito é solicitar ao advogado que requeira, judicialmente, os benefícios da Lei 10.173, de 09 de janeiro de 2001. No caso de processos administrativos que não necessitam de advogados, o próprio paciente poderá requerer o andamento judicial prioritário.
A documentação necessária para ser juntada ao pedido de andamento prioritário é basicamente a que segue abaixo:
- Laudo médico em que conste a CID da doença;
- Exame anatomopatológico, ou histopatológico, conforme o caso.
Benefício de prestação continuada (Lei Orgânica Da Assistência Social N.º 8742/93)
Quantia paga mensalmente ao beneficiário para assegurar um rendimento mínimo a quem, independentemente da contribuição para seguridade social, seja portador de deficiência ou idoso. O portador de Alzheimer ou a pessoa que atinja a idade de 65 anos, que preencha os requisitos legais, quanto à renda e condições sócio-econômicas da sua família, poderá requerer o benefício de prestação continuada junto ao INSS.
Por essa Lei, o paciente portador de Alzheimer que comprove sua incapacidade para o trabalho ou o idoso com idade mínima de 65 anos que não exerça atividade remunerada terão direito ao recebimento vitalício de um salário mínimo. O paciente não poderá ser filiado a qualquer regime de previdência social nem receber benefício público de qualquer espécie.
Para ter direito ao benefício, é necessário ainda o preenchimento de vários requisitos legais.
Licença Para Tratamento De Saúde – Auxilio Doença
É o benefício mensal a que tem direito o segurado inscrito no Regime Geral de Previdência Social, do INSS, ao ficar incapacitado para o trabalho. A solicitação do benefício deve ser feita por meio de requerimento ao órgão competente. (INSS, prefeitura, estado, Distrito Federal).
É necessário comprovar a doença mediante laudo pericial emitido por serviço médico oficial da União, estado, Distrito Federal ou município (Lei 9.250/95, art. 30; RIR/99, art. 39, parágrafos 4º e 5º; IN SRF 15/01, artigo 5º, parágrafos 1º e 2º).
Isenção Na Contribuição Dos Inativos Para A Previdência Social:
A Emenda Constitucional 47/05, introduziu aumento na faixa de isenção para as contribuições de aposentados e pensionistas, desde que portadores de doenças incapacitantes. Desse modo, somente haverá incidência para os benefícios superiores à R$ 6.077,98, que representa o dobro do atual (março/2008) teto do INSS. Vejamos:
“Art. 40. ………………………………………………………………………..
§ 21. A contribuição prevista no § 18 deste artigo incidirá apenas sobre as parcelas de proventos de aposentadoria e de pensão que superem o dobro do limite máximo estabelecido para os benefícios do regime geral de previdência social de que trata o art. 201 desta Constituição, quando o beneficiário, na forma da lei, for portador de doença incapacitante.” (NR)
Aposentadoria Por Invalidez2
Só existe possibilidade de requerer a aposentadoria por invalidez se a pessoa não mais tiver possibilidade de trabalhar. Não basta, apenas, ter doença grave.
O INSS assegura aos celetistas portadores de doenças graves quando não puderem mais ganhar seu sustento, com base em conclusão de laudo médico, o direito a aposentadoria por invalidez, independente do número de contribuições (sem carência).
A inscrição no INSS, entretanto, deverá ser anterior ao diagnóstico da doença. Se for feita depois do diagnóstico, a concessão da aposentadoria por invalidez só ocorrerá com o agravamento da doença ou com a invalidez posterior do paciente, declarada pelo médico perito. Ou seja, quando a inscrição no INSS é feita após o diagnóstico da doença, a aposentadoria por invalidez não é imediata, sendo necessário o agravamento do quadro clínico do paciente que o torne incapaz de exercer atividades profissionais.
Majoração De 25% Sobre Proventos
Segundo o Decreto 3048/1999, artigo 45, o segurado do INSS que necessitar de assistência permanente de outra pessoa, a critério da perícia médica, terá o valor da aposentadoria por invalidez acrescida em 25% a partir da data de sua solicitação, podendo superar o teto do INSS.
Saques
FGTS
Portadores de câncer, de vírus da Aids ou de doença terminal que tenham depósitos na conta o Fundo de Garantia do Tempo de Serviço (FGTS) podem sacar o total depositado, com isenção do Imposto de Renda, conforme as Leis 8.213/91 e 7.670/88. Não é preciso estar aposentado para reclamar a quantia. Em caso de invalidez permanente o titular da conta também poderá sacar se seu dependente vier a ser portador de Alzheimer.
PIS/PASEP
Poderá efetuar o saque das quotas o trabalhador cadastrado no PIS que for portador de câncer, AIDS e demais doenças graves, e em caso de invalidez permanente o titular da conta também poderá sacar se seu dependente vier a ser portador de doenças graves.
“FGTS – LEVANTAMENTO DO SALDO DA CONTA VINCULADA AO FGTS – DOENÇA GRAVE NÃO PREVISTA NA LEI 8.036/90 – POSSIBILIDADE.
1. É tranqüila a jurisprudência do STJ no sentido de permitir o saque do FGTS, mesmo em situações não contempladas pelo art. 20 da Lei 8.036/90, tendo em vista a finalidade social da norma.
2. O princípio constitucional da dignidade da pessoa humana, com assento no art. 1º, III, da CF/88, é fundamento do próprio Estado Democrático de Direito, que constitui a República Federativa do Brasil, e deve se materializar em todos os documentos legislativos voltados para fins sociais, como a lei que instituiu o Fundo de Garantia por Tempo de Serviço.
3. Precedentes da Corte.
4. Recurso especial improvido.”( Resp 853.002 – SC (2006/0113459-1)REL: Ministra Eliana Calmon)
Isenções
Isenção de IPI na compra de automóveis:
Art. 1o Ficam isentos do Imposto Sobre Produtos Industrializados – IPI os automóveis de passageiros de fabricação nacional, equipados com motor de cilindrada não superior a dois mil centímetros cúbicos, de no mínimo quatro portas inclusive a de acesso ao bagageiro, movidos a combustíveis de origem renovável ou sistema reversível de combustão, quando adquiridos por: (Redação dada pela Lei nº 10.690, de 16.6.2003) (Vide art 5º da Lei nº 10.690, de 16.6.2003)
IV – pessoas portadoras de deficiência física, visual, mental severa ou profunda, ou autistas, diretamente ou por intermédio de seu representante legal; (Redação dada pela Lei nº 10.690, de 16.6.2003)
De acordo com a alíquota do IPI, para a compra de carros com até mil cilindradas o desconto é de 7%. Os veículos de 1.001 a 2.000 tem IPI de 13% e os acima de 2.001, 25%. Já os automóveis a álcool ou flex de 1001 a 2000 cilindradas de 11% e os acima de 20001, de 23%.
Os veículos que podem ser adquiridos com isenção de IPI3, são os automóveis de passageiros ou veículos de uso misto de fabricação nacional, movidos a combustível de origem renovável. O veículo precisa apresentar características especiais, originais ou resultantes de adaptação, que permitam a sua adequada utilização por portadores de deficiência física. Entre estas características, o câmbio automático ou hidramático (acionado por sistema hidráulico) e a direção hidráulica.
De acordo com esta lei, para solicitar a isenção o paciente deve:
1. Obter, junto ao Departamento de Trânsito (DETRAN) do seu estado, os seguintes documentos:
- laudo de perícia médica com: o tipo de deficiência física atestado e a total incapacidade para conduzir veículos comuns; tipo de veículo, com as características especiais necessárias; aptidão para dirigir, de acordo com resolução do Conselho Nacional de Trânsito (CONTRAN);
- carteira nacional de habilitação com: a especificação do tipo de veículo e suas características especiais; aptidão para dirigir, conforme o laudo de perícia médica e de acordo com resolução do CONTRAN;
IOF no financiamento para a compra de veículo
A Lei 8.383/91 isenta os portadores de deficiência da cobrança do Imposto sobre Operações Finaceiras (IOF) na contratação de financiamento para adquirir veículo de passageiros, nacional, com até 127hp de potência. O benefício é concedido apenas uma vez.
Imposto de Renda
Condições para Isenção do Imposto de Renda Pessoa Física4
Os portadores de doenças graves são isentos do Imposto de Renda desde que se enquadrem cumulativamente nas seguintes situações:
os rendimentos sejam relativos à aposentadoria, pensão ou reforma (outros rendimentos não são isentos), incluindo a complementação recebida de entidade privada e a pensão alimentícia; e
seja portador de uma das seguintes doenças:
AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida), Alienação mental, Cardiopatia grave, Cegueira, Contaminação por radiação, Doença de Paget em estados avançados (Osteíte deformante), Doença de Parkinson, Esclerose múltipla, Espondiloartrose anquilosante, Fibrose cística (Mucoviscidose), Hanseníase, Nefrofatia grave, Hepatopatia grave, Neoplasia maligna, Paralisia irreversível e incapacitante, Tuberculose ativa .
Não há limites, todo o rendimento é isento. Não sofre desconto do Imposto de Renda (IR) o rendimento de aposentadoria e pensão, em caso de doença grave, conforme a Lei 9.259/95. A isenção deve ser concedida a partir do mês da emissão do laudo pericial.
“JURISPRUDÊNCIA DE DIREITO TRIBUTÁRIO TRIBUTÁRIO – IRPF – PORTADORA DO MAL DE ALZHEIMER EMENTA:
TRIBUTÁRIO. IRPF. PORTADORA DO MAL DE ALZHEIMER. ISENÇÃO DA LEI N.º 7.713/88,
ART. 47, INCISO XIV.
- A impetrante é portadora da patologia CID-331.03/3 comprovada através de laudo
pericial de Junta Médica.
- O mal de Alzheimer, por incluir-se entre os alienados mentais, acha-se
incluído no rol dos beneficiados pela isenção do imposto de renda.
- Remessa oficial improvida.
Remessa Ex Officio n.º 67.566-PB
Relator: Juiz Castro Meira
(Julgado em 29 de junho de 2000, por unanimidade)”
Quitação Do Financiamento Da Casa Própria Sistema Financeiro Da Habitação
Quando se adquire uma casa financiada pelo Sistema Financeiro da Habitação (S.F.H.), juntamente com as prestações mensais para quitar o financiamento, paga-se um seguro destinado a quitar a casa no caso de invalidez ou morte.
Portanto o seguro quita a parte da pessoa inválida na mesma proporção que sua renda entrou para o financiamento. Se, por exemplo: o inválido entrou com 100% da renda, o imóvel será totalmente quitado. Se na composição da renda contribuiu com 50% terá quitada metade do imóvel e sua família terá de pagar apenas os 50% restantes da prestação mensal.
Seguro de Vida
Ao fazer um seguro de vida pode-se escolher fazer junto um seguro de invalidez permanente total ou parcial. Verifique o seu contrato. Se o seu seguro tiver inclui a cobertura de invalidez permanente total ou parcial, uma vez tendo conseguido o Laudo Médico oficial que ateste esta condição, deve-se acionar o seguro para recebê-lo.
Fornecimento De Remédios Pelo Sus
A Constituição Federal assegura a todos os cidadãos do direito à vida, a saúde é decorrência desse direito, o direito à saúde representa conseqüência constitucional indissociável do direito à vida.
O artigo 196 da Constituição determina: “A saúde é direito de todos e dever do Estado, garantido mediante políticas sociais e econômicas que visem à redução do risco de doença e de outros agravos e ao acesso universal igualitário às ações e serviços para sua promoção, proteção e recuperação.”
“Considerando a delegação de competência estabelecida no Artigo 5º da Portaria GM/MS nº 1230, de 14 de outubro de 1999, resolve:
Art. 1º – Incluir na Tabela de Procedimentos do Sistema de Informações Ambulatoriais do Sistema Único de Saúde – SIA/SUS, no Grupo 36 – Medicamentos, o Subgrupo 31 – Doença de Alzheimer, Nível de Organização 01 – Doença de Alzheimer e os procedimentos abaixo relacionado:” Portaria nº 255 de 16 de Abril de 2002.
A Justiça tem determinado ao Estado através do SUS (Sistema Único de Saúde) que compre remédios para os doentes sem possibilidade financeira de adquiri-los. Para obter esse benefício, no entanto, é necessário entrar com ação judicial (Mandado de Segurança).
O Supremo Tribunal Federal, o mais alto tribunal do país, tem decidido reiteradamente que é obrigação do Estado, fornecer medicamentos aos pacientes carentes, que não possuam recursos para a aquisição dos medicamentos que necessitam.
Legislação
I – A SAÚDE COMO DIREITO DE TODOS
Constituição Federal – Artigo 196 e seguintes
Lei Federal nº 10.741 de 01/10/03 – Estatuto do Idoso, artigo 16.
Lei Federal nº 10.424, de 15/04/2002 – Atendimento e Internação Domiciliar – SUS
II – ACESSO AOS DADOS MÉDICOS
Constituição Federal – Artigo 5º, inciso XXXIV (para hospitais públicos);
Código de Defesa do Consumidor – artigo 43 (para os hospitais privados).
III – DOENÇAS GRAVES PREVISTAS EM LEIS
Decreto Federal nº 3.000 de 26/03/1999, artigo 39, inciso XXXIII
Lei nº 8.541 de 23/12/1992, art. 47
Lei nº 9.250 de 26/12/1995, art. 30, § 2º
Instrução Normativa SRF nº 25, de 29/04/1996
Lei Federal nº 8.213 de 24/07/1991, artigo 151
Medida Provisória nº 2.164 de 24/08/2001, artigo 9º
Lei Federal nº 11.052 de 29/12/2004
IV – FUNDO DE GARANTIA POR TEMPO DE SERVIÇO
Lei Federal nº 8.922 de 25/07/1994 – FGTS, artigo 1º
Lei Federal nº 8.036 de 11/05/1990 – FGTS, artigo 20, XIII e XIV
Medida Provisória nº 2.164 de 24/08/2001, artigo 9º
V – LICENÇA PARA TRATAMENTO DE SAÚDE – AUXILIO DOENÇA
Lei Federal n° 8.213, de 24/07/1991 – LOAS – artigos 26, II e 151
VI – APOSENTADORIA POR INVALIDEZ
Constituição Federal – artigos 201 e seguintes;
Lei Federal n° 8.213, de 24/07/1991 – LOAS – artigos 26, II e 151
Lei Federal nº 10.666 de 08/05/2003, Art. 3º
Decreto 3048/1999, artigo 45.
VII – RENDA MENSAL VITALÍCIA/AMPARO ASSISTENCIAL AO DEFICIENTE
Constituição Federal – artigos 195, 203 e 204;
Lei Federal n° 8.742, de 07/12/1993 – Lei Orgânica da Assistência Social, artigos 20 e 21
Decreto Federal n° 1.744 de 08/12/1995
Lei Federal 10.835, de 08/01/2004 – Renda básica
VIII – PLANO DE SAÚDE OU SEGURO SAÚDE
Lei Federal n° 9.656 de 03/06/1998 – Dispõe sobre os planos privados de assistência à saúde
Lei nº 10.406, de 10/01/2002 (Código Civil Brasileiro) Artigos 757 a 788
IX – ISENÇÃO DO IMPOSTO DE RENDA NA APOSENTADORIA
Constituição Federal artigos 5º e 150, II
Lei Federal n° 7.713 de 22/12/1988, artigo 6º, XIV e XXI
Lei Federal n° 8.541 de 23/12/1992, artigo 47
Lei Federal n° 9250 de 26/12//1995, artigo 30
Instrução Normativa SRF nº 15/01, artigo 5º, XII
Decreto Federal n° 3.000 de 26/03/1999, artigo 39, XXXIII.
X – ANDAMENTO JUDICIÁRIO PRIORITÁRIO
Lei Federal nº 10.173, de 09/01/2001 – acrescentou artigos 1.211-A e 1.211-B ao Código de Processo Civil
Lei Federal n° 10.741 de 01/10/2003 – Estatuto do Idoso – artigo 71.
XI – PIS/PASEP
Resolução 01/96 do Conselho Diretor do Fundo de Participação PIS-PASEP.
XII – COMPRA DE CARRO COM ISENÇÕES DE IMPOSTOS (IPI, IOF)
Lei Federal nº 9.503 de 23/09/97 –Código de Trânsito Brasileiro, art. 140 e 147, § 4º
Lei Federal nº 10.182 de 12/02/2001 (I.P.I)
Instrução SRF nº 32, de 23/03/2000 e Instrução nº 88, de 08/09/2000 (I.P.I.)
Portaria CAT nº 56/96 e CAT 106/97
Lei Federal n° 8.383 de 30/12/1991 – IOF artigo 72 IV
Lei Federal nº 10.690, de 16/06/2003 – Isenção compra de carros deficientes que não podem dirigir;
Lei Federal nº 10.690 de 16/06/2003, Artigos 2º, 3º e 5º
Lei Federal nº 10.754, de 31/10/03, Artigos 1º e 2º
Lei Federal 11.196, de 21/11/2005, Artigo 69
Instrução SRF nº 607 de 05/01/2006 (IPI)
XIV – FORNECIMENTO DE REMÉDIOS PELO SUS
Constituição Federal, art. 5º LXIX, 6º 23, Il 196 a 200
Lei Federal Nº 8.080 de 19/12/90, art. 219 a 231 –
Portaria Nº 1.318/GM – 23 de julho de 2002 – Portaria SAS/MS 921/2002
